Malaariaparasiidi taktikale saadi jälile
Malaaria on üks maailmas kõige rohkem elusid nõudvatest haigustest. Igal aastal sureb malaariasse üle miljoni inimese, peamiselt Aafrikas ja Kagu-Aasias elavad naised ja lapsed. Haigust põhjustab malaariaparasiit, kes satub inimese vereringesse vaheperemeheks oleva sääse süljenäärmetest. Malaariat põhjustavaid parasiite on mitu, kuid kõige ohtlikum on parasiit nimega Plasmodium falciparum, kes põhjustab 90 protsenti malaariasurmadest, vahendab Novaator teadusportaali PhysOrg uudist.
Malaariaparasiit nakatab punaseid vereliblesid, kus ta saab paljuneda. P. falciparum toodab molekule nimega PfEMP1, mis saadetakse nakatatud punase verelible pinnale. Selle tulemusena muutub rakk kleepuvaks ja jääb veresoone seina külge kinni. See takistab raku liikumist põrna, kus immuunsüsteem parasiidi hävitaks. Samal ajal häirivad sellised rakud ka elutähtsate organite verevarustust.
Nooremate ja vanemate laste haigussümptomid on erinevad ja sõltuvad varasemast kokkupuutest parasiidiga. Väikestel lastel võib haigus olla eriti raske ja ravimata jätmise korral lõppeda surmaga. Haiguspiirkonnas üles kasvanud vanemad lapsed ja täiskasvanud on raskema malaariavormi vastu resistentsed, kuid suudavad siiski harva parasiidist lõplikult vabaneda.
Iga parasiit suudab toota umbes 60 erinevat tüüpi PfEMP1 molekule, seega võib iga uus nakkus kanda molekule, mida immuunsüsteem varem kohanud pole. Seetõttu on teadlased varem need molekulid vaktsiinikandidaatidena maha kandnud. On leitud aga, et PfEMP1 molekulid kuuluvad kahte peamisse klassi, mis viitab parasiidi erinevatele taktikalistele võimalustele peremeest nakatada. Kõige tõhusam taktika võib sõltuda peremehe immuunsüsteemist.
Kenya meditsiiniuuringute instituudi teadlased eesotsas George Warimwega näitasid, et parasiidid muudavad toodetavaid molekule vastavalt antikehadele, mida peremeesorganismi immuunvastuse käigus kohatakse. Lisaks näidati, et raskema malaariavormiga seotud molekulide arv ei pruugigi olla liiga suur, et neid molekule ei saaks kasutada vaktsiinidena.
"Malaariaparasiit on väga keerukas, seega tekitab immuunsüsteem temaga võitlemiseks palju erinevaid vastuseid, millest mõned on tõhusad, aga mõnedest pole üldse kasu," selgitab uurimuses osalenud Oxfordi ülikooli teadlane Peter Bull. „Me teame, et inimesel on väga raske nakkusest lõplikult vabaneda, mis tekitab küsimuse: kuidas õnnestub parasiidil immuunsüsteem üle kavaldada? Näitasime oma uurimuses, et kui lastel hakkavad parasiidi vastu antikehad tekkima, muudab parasiit nakatumistaktikat ja kohaneb inimese kaitsesüsteemiga."
Teadlased uurisid malaariaparasiiti 217 malaariaga nakatunud Kenya lapse verest. Nad leidsid, et rühm PfEMP1 molekule kodeerivaid geene nimega Cys-2 olid sisse lülitatud siis, kui laste immuunsus parasiidi vastu oli madal, immuunsuse arenedes lülitas aga parasiit sisse teise geenikomplekti, peites ennast niimoodi immuunsüsteemi eest.
Warimwe ja tema kolleegid leidsid ka seose Cys-2 geenide aktiivsuse ja malaaria raske vormi esinemise vahel lastel, mis viitab, et parasiidi toodetavad erinevad molekulid võivad põhjustada spetsiifilisi haigussümptomeid. Ajakirjas Proceedings of the National Academy of Sciences avaldatud avastused võivad aidata välja töötada uusi meetodeid malaaria vastu võitlemiseks nii vaktsiinide kui ravimite näol, loodab Bull.
"Kui on olemas piiratud hulk rasket haigust põhjustavaid molekule, võib olla võimalik töötada välja vaktsiin raske malaaria vastu ja muuta haigus nii vähem ohtlikuks. Tegemist on siiski väga keerulise ülesandega," selgitab ta. "Samuti, kui saame aru, mida mingi kindel molekulide tüüp teeb, võime suuta välja töötada ravimi, mis selle molekuli tööd mõjutab ja raskeid haigussümptomeid leevendab."
