Inimkond võlgneb arukuse eest tänu DNA kopeerimisveale
Värskest uurimusest nähtub, et inimesi meie lähimatest sugulasliikidest eristavate ajuomaduste tekke ja arenemise protsessi võis käima lükata mikroskoopiline kopeerimisviga, vahendab Discovery News.
Hiirte peal tehtud katsed näitasid, et vastav "viga" pani näriliste ajurakud kiiremini kohtadele liikuma ja võimaldas luua rohkem ühendusi ajurakkude vahel.
Iga rakk kopeerib jagunedes esmalt täies ulatuses oma genoomi. Selle protsessi käigus võib esineda vigu. Enamasti rakk korrigeerib DNA-vead. Kui vääratusi aga ei parandata, võivad need kujuneda püsivateks muudatusteks, mida nimetatakse mutatsioonideks. Mutatsioonid on mõnikord kahjulikud, mõnikord kasulikud, aga enamasti lihtsalt kahjutud.
Üks levinud veatüüp on duplitseerimine ehk olukord, kus kopeerimisega tegelev DNA-masinavärk kopeerib üht genoomilõiku kogemata kaks korda. Tulevastes koopiates võib duplikaatkoopia muutuda — koguda mutatsioone või kaotada osiseid.
Uurijad otsisid inimese genoomist jälgi taolistest duplikatsioonidest ja avastasid, et paljudel neist paistab olevat oluline roll aju arengus.
"Inimesel esineb umbes 30 geeni, mida on selektiivselt duplitseeritud," sedastas Californias La Jollas tegutseva E. B. Scrippsi nimelise uurimisinstituudi teadur Franck Polleux pressiteates. "Tegemist on kõige hiljutisemate uuendustega meie genoomis."
Ülemäärane koopia mõnest geenist avardab evolutsiooni mängumaad: too geen pole hädavajalik nagu algupärand, vaid rohkem nagu plastiliin, mida saab sihtorganismi kahjustamata suurel määral modifitseerida.
Uurijad keskendusid ühele spetsiifilisele geenile nimetusega SRGAP2, mida arvatakse olevat inimevolutsiooni vältel vähemalt kaks korda duplitseerunud — esimest korda umbes 3,5 miljonit aastat tagasi ja uuesti umbes 2,5 miljoni aasta eest.
Teine, hilisem duplikatsioon paistab olevat ühildumatu, kuna duplitseerunud on vaid osa geenist. Uurijad usuvad, et too osaliselt duplitseerunud geen võib mõjutada algupärase SRGAP2 ürgkoopia toimimist.
Osaliselt duplitseerunud geenikoopia lisamisel hiire genoomile (tavaliselt seda hiirtel ei esine) paistis see kiirendavat ajurakkude migratsiooni arenemisfaasis, mis muudab aju korrastatuse tõhusamaks.
Hiirte ajurakkudel, milles SRGAP2 ebatäielik duplikatsioon avaldus, oli ka rohkem nn väljeid (ingl spines) — eenduvaid mügaraid raku pinnal, mis loovad ühendusi teiste ajurakkudega, mistõttu need meenutavad rohkem inimese ajurakke.
Huvitaval kombel paistab geeni ebatäielik koopia olevat lagedale ilmunud enam-vähem samal ajal kui väljasurnud inimlane australopiteekus taandus uue perekonna Homo ees, kuhu kuuluvad ka tänapäevased inimesed. Samal ajal hakkasid meie kõukude ajud hoogsalt kasvama ja arvatakse, et ilmnesid ka drastilised muudatused kognitiivses võimekuses.
"Võimalik, et oleme inimeste ja inimahvide vahelistele erinevustele selgitusi otsinud valet tüüpi geenidest," kommenteeris Washingtoni ülikooli uurija Evan Eichler. "Nood episoodilised ja ulatuslikud duplikatsiooni-sündmused võisid teha võimalikuks radikaalsed — potentsiaalselt murrangulised — muutused aju arengus ja selle toimimises."
Uurimus ilmus ajakirja Cell mainumbris.
Jälgi Forte uudiseid ka Twitteris!