Sõdur peab keemiarelvi tundma: neuroparalüütilise toimega mürkained

 (12)

Närvigaasid, tuntud ka kui forsfororgaanilised või neuroparalüütilise toimega mürkained (nerve agents), on ühed kõige letaalsema toimega keemiarelvade hulka liigitatud mürkidest. Sellesse gruppi kuuluvad ained moodustavad peamise osa nüüdisaegsest keemiarelvaarsenalist ja kui halbade asjaolude kokkusattumisel peaks minema tõeliseks keemiasõjaks, tuleb lahinguväljal just nendega kokku puutuda.

Ilmus ajakirjas Sõdur 6/2016

Neuroparalüütilised mürkained on üsna püsivad, paljud lenduvad hästi, neid on kerge muuta aerosooliks ja seetõttu jõuavad nad organismi peamiselt hingamissüsteemi kaudu. Samas imenduvad närvigaasid hästi läbi naha, see tingib nii gaasimaski kandmise kui ka nõuab kogu keha katva keemiakaitseriietuse kasutamist. Oluline on teada, et nii gaasimask kui ka kaitseriietus pakuvad otsese kontakti korral mürkainega vaid ajutist kaitset, kuna selle grupi mürkained on võimelised difundeeruma läbi enamiku kummisegude. Näiteks möödunud sajandi 80-ndatel aastatel Nõukogude armees kehtinud eeskirjade järgi pidi keemiarünnaku alla jäänud isikkoosseis liikuma saastatud alast välja ja saastunud kaitseriietuse seljast võtma 120 minuti jooksul. Kahe tunni nõue kehtis igas olukorras, ka lahingusituatsioonis – lahingukontakt tuli viivitamatult lõpetada ja saastatud piirkonnast lahkuda.

Seotud lood:

Kuna praktiliselt kõik närvigaasid esinevad mitme eri bioloogiliselt aktiivse isomeerina, siis toksilisus on üldjuhul nende isomeeride ratseemilise segu kohta (ratseemiline segu sisaldab isomeere võrdsetes hulkades). Alltoodud tabelis on illustratsiooniks esitatud peamiste närvimürkide toksilisuse ligikaudsed andmed. Ligikaudsed seetõttu, et eri allikate järgi võivad arvväärtused kordades erineda. Tabelis on toodud arvud, mis iseloomustavad toksilisust sissehingamisel ja vedelal kujul nahale sattumisel. Mürkainearude kokkupuutel nahaga (näiteks kantakse gaasimaski, kuid mitte kaitseriietust) on LD50 väärtus ligikaudu 200 korda suurem kui vedelikule vastav väärtus.

Närvigaas LD50 (mg-min/m3) LD50 nahal (mg)
Tabuun (GA) 400 1000
Sariin (GB) 100 1700
Somaan (GD) 50 100
VX 10 10

Loe veel

Enamik neuroparalüütilise toimega närvigaasidest on vastavalt ÜRO resolutsioonile 687 klassifitseeritud kui massihävitusrelvad.

Närvigaasid kuuluvad fosfororgaaniliste ühendite klassi, mis halvavad perifeerse närvisüsteemi töö. Perifeerse närvisüsteemi ülesanne on ühendada kesknärvisüsteem inimese jäsemete ja organitega. Vastavalt sellele jaotatakse see kaheks alakomponendis – somaatiliseks ja autonoomseks närvisüsteemiks.

Somaatiline närvisüsteem allub inimese tahtele ja selle peamine ülesanne on skeletilihaseid liigutada. Signaali liikumine eferentses (impulss liigub kesknärvisüsteemist organi, peamiselt lihaste või näärmete, suunas) somaatilises närvisüsteemis saab alguse ülemistest motoorsetest neuronitest, mis paiknevad ajukoore lähedal. Need neuronid on närvikiudude kaudu üle sünapside ühenduses ajutüves ja seljaajus paiknevate suurte alumiste motoorsete neuronitega (alfamotoorsete neuronitega), millest lähtuvad närvikiud inerveerivad üle sünapside skeletilihaseid. Nii ülemisi ja alumisi motoorseid neuroneid kui ka alumisi motoorseid neuroneid ja lihaskiude ühendavates sünapsides töötab mediaatorainena atsetüülkoliin, mis mõjub mõlemat tüüpi sünapsides n-kolinoretseptoritele.

Autonoomne närvisüsteem ei allu inimese tahtele ja juhib silelihaste, südamelihase, kopsude ja mõningate näärmete tööd ning jaguneb omakorda sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks närvisüsteemiks. Sümpaatilise närvisüsteemi ülesanne on valmistada organism ette tegutsemiseks („võitle või põgene“), parasümpaatiline juhib organismi põhifunktsioone rahuolukorras („puhka ja seedi“ või „toitu ja paljune“). Mõlemas süsteemis on närviimpulsi ülekanne kaheetapiline, esimeses etapis liigub signaal piklikajust või seljaaju vastavast segmendist ganglionini (närvisõlmeni), seal toimub üle sünapsi ümberlülitus ja signaal liigub kuni efektororganini (inerveeritava organini), millega närv on ühendatud samuti üle sünapsi. Autonoomses närvisüsteemis vastutavad impulsi ülekande eest sünapsides peamiselt kaks keemilist ainet, nn mediaatorainet, noradrenaliin ja atsetüülkoliin.

Sõdur 6/2016

Nii sümpaatilises kui ka parasümpaatilises närvisüsteemis toimib ganglionaarse mediaatorainena atsetüülkoliin, millel parasümpaatilises süsteemis on sama funktsioon ka efektororganite sünapsides. Sümpaatilises närvisüsteemis kantakse impulss efektororgani sünapsis peale kahe erandi (higinäärmed ja neerupealise säsiollus) üle noradrenaliini abil. Mediaatoraine suhtes on tundlikud vastavalt kolinoretseptorid ja adrenoretseptorid, mis omakorda jagunevad alatüüpideks, millest selles kontekstis on tähtsaimad n-kolinoretseptorid ja m-kolinoretseptorid. Tähed „n“ ja „m“ on tuletatud vastavalt sõnadest „nikotiin“ ja „muskariin“, need on keemiliste ainete nimetused, mille osas need alatüübid tundlikud on. Mõlema süsteemi ganglionides reageerivad atsetüükoliinile n-kolinoretseptorid, parasümpaatilise süsteemi efektororganites paiknevad aga m-kolinoretseptorid.

Signaali ülekanne ühelt närvikiult teisele või organile toimub sünapsides, erilistes kokkupuutepunktides, mille komponentideks on presünaptiline membraan (sellega lõpeb närvikiud), sünaptiline pilu (umbes 35 nm paksune geelikiht kahe membraani vahel) ja postsünaptiline membraan (sellega algab uus närvikiud või organ). Signaal liigub elektriimpulsina närvikiu lõpus oleva membraanini, sellest eraldub mediaatoraine, läbib sünaptilise pilu ning mõjutab selle aine suhtes tundlikke retseptoreid postsünaptilisel membraanil. Kui retseptoritelt saadud signaal ületab teatud piiri, depolariseerub postsünaptiline membraan, mis põhjustab uue elektriimpulsi tekke, mis liigub juba uut närvikiudu mööda või efektororgani korral kutsub esile selle funktsionaalse muutuse. Sünapsis toimub mitu mehhanismi, mille eesmärk on peamiselt vähendada mediaatoraine hulka sünaptilise pilus (mediaatoraine kaob sealt millisekundite jooksul) vahetult pärast selle eraldumist presünaptiliselt membraanilt ja repolariseerida postsünaptiline membraan. Üks selline mehhanism on mediaatoraine ensümaatiline lagundamine, näiteks atsetüülkoliini korral on selline ensüüm atsetüülkoliinesteraas. Viimane hüdrolüüsib atsetüülkoliini molekulis oleva estrilise sideme, tekib äädikhape ja koliin.

Sõdur 6/2016

Muutes sünapside omadusi, saab impulsi liikumist suunata erinevaid närvikiude pidi või reguleerida füsioloogilise protsessi intensiivsust. Sünapse võib võrrelda pöörmetega raudteel, seades pöörmeid, võib rongi (loe impulsi) juhtida suvalisse punkti raudteevõrgu (loe närvisüsteemi) piires.

Närvigaasid on pöördumatud atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid, s.t närvigaasi molekulid inaktiveerivad kokkupuutel atsetüülkoliinesteraasi molekulidega viimased ja uut ensüümi ei teki enne, kui organism on selle algkomponentidest uuesti sünteesinud. Lagundava ensüümi puuduse tõttu ei kao sünapsides atsetüülkoliin, see toimib järelejätmatult postsünaptilistele retseptoritele ja kogu perifeerne närvisüsteem toimib nii, nagu seda keskusest pidevalt stimuleeritaks. Füsioloogiliselt avaldub see korraga nii somaatilise kui ka autonoomse (parasümpaatilise ja sümpaatilise) närvisüsteemi efektides, kuna atsetüülkoliin osaleb mediaatorina neis mõlemas.

Esmased sümptomid on limavool ninast, pitsitus rinnus ja silmaavade ahenemine, seejärel tekivad hingamisraskused, iiveldus ja süljevoolus. Järjest enam kaob kontroll keha funktsioonide üle, süljevoolus suureneb, tekib pisaratevoolus, uriini- ja roojapidamatus, valu kõhupiirkonnas ning oksendamine. Nahale võivad tekkida villid ning kaasneda põletustunne silmades ning kopsudes. Autonoomse närvisüsteemi toimeid hakkavad ületama somaatilise toimed – süvenevad lihastõmblused, mis lähevad üle epileptiliseks staatuseks (üksteisele järgnevad krambihood, ilma et eelnev oleks lõppenud). Surm saabub diafragmalihaste krambist tingitud hingamisseiskuse tagajärjel. Lähiminevikus olmes kasutusel olnud putukamürkidest kuulus enamik fosfororgaaniliste ainete gruppi, näiteks karbofoss ja dihlofoss. See on küll julm võrdlus, kuid kes on näinud dihlofossiga mürgitatud kärbse surmaeelset jalgade tõmblemist ja nende viimast kokkutõmmet, sel on päris hea ettekujutus neuroparalüütilise mürkaine toimest inimesele.

Närvigaaside toime on kauakestev ja iga järgnev kokkupuude kutsub esile raskema mürgistuse (toime on kumuleeruv). Paranemine ei pruugi olla täielik, sageli kaasneb mürgistusega jääv neuroloogiline kahjustus, mis mõnel juhul võib viia psüühikahäirete väljakujunemiseni.
Vastumürgina närvigaasimürgistuse korral saab kasutada atropiini ja sellega sarnase antikoliinergilise toimega aineid nagu biperideeni. Taolise toimega ained blokeerivad atsetüülkoliini retseptoreid, mistõttu on tegu tugevate mürkidega, mida tohib kasutada ainult reaalse närvigaasimürgistuse foonil. Lihtsustatult öeldes neutraliseerivad kaks vastupidise toimemehhanismiga mürki teineteise toime. Atropiinitaoliste ainete mõju nüansid varieeruvad sõltuvalt sellest, kui hästi nad läbivad hematoentsefaalbarjääri (tungivad verest ajukoesse). Kuna biperideen läbib viimast paremini kui atropiin, nõrgendab see närvigaaside toimest kesknärvisüsteemile tingitud vaevusi, näiteks hingamiskeskuse pärssimist, viimasest efektiivsemalt.

Sõdur 6/2016

Vastumürgid päästavad küll kannatanu elu, kuid mõne aja on ta rivist väljas, mida pikem oli kokkupuude mürgiga, seda kauem. Enimkasutatav vastumürk on atropiin, mida tuleb manustada seni, kuni kolinoretseptorite stimulatsioonist tingitud toimed kaovad, selle tunnuseks on näiteks bronhidest sekreedieraldumise lõppemine.

Paralleelselt atropiiniga kasutatakse sageli oksiimitüüpi orgaanilisi ühendeid, peamiselt pralidoksiimi (2-püridiin-aldoksiim-metüülkloriid, tuntud ka lühendi 2-PAM järgi), harvem obidoksiimi ja nn Hagedorn-oksiime HI-6 (asoksiimkloriid) ja HLö 7. Viimased kaks on seni veel üsna uued ained, mis hakkavad alles eksperimentaalstaadiumist välja jõudma. Oksiimid nagu pralidoksiim(kloriid) ei mõjuta kolinoretseptoreid, vaid reaktiveerivad närvigaasi inaktiveeritud atsetüülkoliinesteraasi, sidudes viimase aktiivtsentri hüdroksüülgrupi blokeerinud närvigaasist pärineva fosforhappejäägi. Ensüümi aktiivtsenter, mis kujutab endast aminohappe seriin jääki, muutub uuesti töövõimeliseks ja suudab atsetüülkoliini lagundada.

Sõdur 6/2016

Pralidoksiim on kasutamisel tunduvalt ohutum kui atropiin, kuid selle toime on aeglasem ja reaktiveerida on võimalik ainult teatud aja jooksul, selle möödudes muutub närvigaasi ja ensüümi ühendav kovalentne side liialt tugevaks. Ajavahemik, mille jooksul oksiimid on võimelised ensüümi aktiveerima, sõltub närvigaasist, näiteks tabuuni korral on see paar ööpäeva, sariini korral umbes pool päeva ja somaani korral mõned minutid.

Lisaks ajale sõltub erinevate oksiimide võime reaktiveerida inhibeeritud atsetüülkoliinesteraasi molekul nii kasutatud oksiimist kui ka närvigaasist. Näiteks enimlevinud pralidoksiim kõrvaldab sariini esilekutsutud blokaadi, kuid on praktiliselt toimetu teiste G-gaaside suhtes.

Ainus teadaolev ohutu profülaktiline vahend fosfororgaaniliste närvimürkidega mürgistuse vastu on butürüülkoliinesteraas, sageli tuntud ka kui plasmakoliinesteraas või pseudokoliinesteraas. See on keemiliselt väga lähedane atsetüülkoliinesteraasile, on samasuguse toimega ning seda leidub looduslikult inimese maksas ja vereplasmas. Butürüülkoliinesteraas seondub stöhhiomeetriliselt närvimürkide molekulidega ja inaktiveerib need enne, kui viimased jõuavad vereringest sünapsidesse. Kuna tegu on valgulise preparaadiga, on selle tootmine keerukas ja kallis, mistõttu see pole senini eksperimentaalmeditsiinist masskasutusse jõudnud.

Lahinguväljal kasutatakse peamiselt atropiini koos pralidoksiimkloriidiga spetsiaalsetes närvigaasiantidootide komplektides, nagu USA armee varustusse kuuluvad automaatsüstlad MARK I ja selle uuem variant ATNAA (Antidote Treatment Nerve Agent Auto-injector; FDA loaga militaarkasutuses jaanuarist 2002, analoog tsiviilkäibes septembrist 2006 Duodote’i nime all).

Mõlemad sisaldavad 2 mg atropiini ja 600 mg pralidoksiimi. Kuigi antidootide manustamise eelistatuim viis on nende veenisüstimine, on automaatsüstal sobivaim variant mittemeditsiinilise personali poolt stressiolukorras ravimite parenteraalseks (lihasesse) manustamiseks. Süstitav ravim on pakendatud süstlasse, mis asub koos vinnastatud vedruga pulgakujulises kaitsekestas. Kasutamiseks vabastatakse kaitseriiv, surutakse pulga märgistatud ots vastu süstekohta, surve käivitab automaatselt päästikumehhanismi, vedru vajutab kõigepealt nõela lihasesse ja seejärel väljutab süstitava ravimi organismi. Enese- ja vastastikuse abi korras süstitakse otse läbi püksiriide, tavaliselt suurde lihasesse (reie väliskülg, tuhara ülemine välimine neljandik). Vaja on jälgida, et süstla alla ei satuks tasku ega muu takistus. Süstal tuleb vastu keha suruda ühe tugeva vajutusega ning hoida pärast käivitumist samas asendis umbes 10 sekundit. Täpsed kasutusjuhendid on alati toodud automaatsüstla pakendil. Nii MARK I kui ka ATNAA puhul kehtib lihtne juhis – endale võib mürgistustunnuste ilmumisel süstida ühe korra, teadvuse kaotanud kaaslasele võib antidooti manustada kuni kolm korda järjest. Pärast manustamist keeratakse süstlanõel kõveraks ja kinnitatakse kannatanu (püksi)taskuklapi külge, nii on võimalik manustatud dooside üle arvet pidada. NB! Kirjeldatud antidoodid sisaldavad atropiini kahekordse soovitusliku maksimaalse päevase annuse, seetõttu võivad nad väärkasutamise korral esile kutsuda eluohtliku mürgistuse.

Tootjafirma Meridian Medical Technologiesi välja antud ATNAA manustamisjuhend.

Sõdur 6/2016

Toetava ravina võib raskelt kannatanule manustada lihastõmbluste vähendamiseks diasepaami. Kuigi ka diasepaam on saadaval automaatsüstlana, on see mõeldud ainult meditsiinipersonali poolt kasutamiseks, üks doos diasepaami (10 mg) kolme doosi MARK I või ATNAA kohta.

USA armees on kasutatud närvigaasimürgistuse profülaktikaks püridostigmiini 3 x 30 mg päevas, mis küll ei hoia ära mürgistust, kuid mille foonil toimivad antidoodid efektiivsemalt. Tegu on atsetüülkoliinesteraasi pöörduva inhibiitoriga ja seda soovitatakse hakata manustama vähemalt 8 tundi enne oletatavat närvigaasimürgistust ning pakendist jätkub üheks nädalaks. Kasutatav väga väike doos kutsub esile umbes 25% koliinesteraasi inhibeerumise, oluliselt see närviimpulsside ülekannet ei mõjuta ja organismile toimet ei avalda. Kuna tegu on pöörduva inhibiitoriga, siis ensüümi lõplikult ei blokeerita ja püridostigmiinensüümi kompleksist vabaneb pidevalt töövõimelist ensüümi. Samas senikaua kuni ensüüm on kompleksis püridostigmiiniga, on see kaitstud närvimürgi toime eest. Lisaks on võimalik, et püridostigmiini põhjustatud atsetüülkoliinesteraasi aktiivsuse langus sunnib ühelt poolt organismi seda rohkem tootma, teiselt poolt vähendab retseptorite tundlikkust atsetüülkoliini suhtes. Profülaktiline toime on piiratud ainult perifeerse koliinergilise süsteemiga, kuna püridostigmiin ei läbi hemato-entsefaalbarjääri. Viimasel ajal on järjest rohkem kaheldud püridostigmiini profülaktilise manustamise otstarbekuses, kuna seda peetakse üheks nn lahesõjasündroomi põhjustajaks.

Kannatanud deaktiveeritakse kõigi närvimürkide korral sarnaselt. Kõigepealt viiakse kannatanud saastatud alast välja ning võetakse seljast mürkainega kontaktis olnud rõivad. Seejärel eemaldatakse nähtavad mürkainetilgad nahalt absorbeeriva materjaliga tupsutamisel, kasutades näiteks tualettpaberit või paberkäterätikuid. NB! Pühkida ei tohi, kuna see saastaks suurema nahapinna mürgiga ja suurendaks selle imendumisvõimalusi. Võib kasutada ka absorbeerivaid pulbreid, hädakorral näiteks jahu. Seejärel saab nahka deaktiveerida näiteks 0,5% hüpokloritilahusega. Juuksed tuleb hoolikalt pesta seebi ja veega, püüdes vältida pesuvee kokkupuudet nahaga.

G-gaasid (G series)

G-seeria on liitlaste antud nimetus sakslaste Teise maailmasõja eel ja käigus väljatöötatud närvigaasidele. Esimene nendest oli tabuun (1936), millele järgnesid sariin (1939) ja somaan (1944). Tsüklosariin sünteesiti küll sõja lõpul, kuid selle taasavastasid 1949. a juba uued peremehed. Lisaks tsüklosariinile on teada mitu teist sariiniderivaati nagu tiosariin, etüülsariin ja isopropüülsariin. G-gaasid olid suurusjärgu võrra mürgisemad kui ükski senituntud sõjagaas, olles samas üsna vähepüsivad, erinevalt nende järglastest V-gaasidest. NATO kasutatava tähise teine täht näitas tinglikult avastamise järjekorda – tabuun GA, sariin GB. Närvigaasid avastas saksa teadlane dr Gerhard Schraderi juhitud uurimisgrupp töö käigus, mille eesmärk oli uute taimekaitsevahendite, täpsemalt putukamürkide, väljatöötamine. Tööd alustati 1934. a ja seda finantseeris keemiakontsern IG Farben. 1936. a olid esimesed tulemused käes, uus aine tabuun kontsentratsioonis 5 ppm (ppm – part per million) tappis kõik katsealused lehetäid. Schrader isiklikult koos oma assistendiga olid esimesed inimesed, kes elasid üle tabuunimürgistuse. Piisas ühest laborilauale kukkunud tilgast, et neil tekkisid mioos (silmaava ahenemine), peapööritus ja hingamispuudulikkus, täielik paranemine võttis aega kolm nädalat. Kuna 1935. a väljaantud korraldus kohustas teadlasi informeerima sõjaministeeriumi kõikidest uutest leiutistest, teatas Schrader tulemustest „kuhu vaja“, mispeale kogu töö kuulutati salajaseks ja teadlastegrupile anti uus laboratoorium ning nad jätkasid oma tööd juba militaareesmärkidel.

1939. a alustati tabuuni tootmist katsepartiidena, 1940. a hakati ehitama salajast kõrgtehnoloogilist tabuuni tootmise tehast Saksamaa idaosas Oderi äärses Dyherrnfurthis (nüüd Brzeg Dolny Poolas). 1942. a juunis käivitunud tehases sünteesiti kõik vajaminev kohapeal, seal olid ka tsehhid laskemoona täitmiseks tabuuniga. Tootmisprotsess oli ohtlik, ajal, mil tehas töötas täisvõimsusel, hukkus 3000 töölisest vähemalt 10. Samas olid ohutustehnika ja töökultuur väga kõrgel tasemel, reaktorid, milles viidi läbi viimased sünteesireaktsioonid, olid suletud kahekordsesse klaaskesta, mille vahemikku puhuti läbi suruõhuga, kõik töölised kandsid gaasimaske ja mitmekihilisi kaitseülikondi, mis pärast 10-kordset kasutamist hävitati.
Tehas jõudis toota 10 000 – 30 000 tonni tabuuni ja viidi pärast selle vallutamist koos valmistoodanguga Nõukogude Liitu (tõenäoliselt Dzeržinskisse), kus ehitati uuesti üles ja jätkas kuue aasta pärast tööd.
Sariini tootmist ei jõudnud Saksamaa lõpuni välja arendada, selle kogutoodang proovipartiidena piirdus 0,5 kuni 10 tonniga.
Tõsiasi, et algsed fosfororgaaniliste närvimürkide väljatöötamiseni viinud uuringud olid avalikud, hoidis suure tõenäosusega ära sakslaste poolt närvigaaside kasutamise Teise maailmasõja käigus. Kui Hitler uuris keemilise ründevahendi kasutamise otstarbekust, tegid tema eksperdid talle selgeks, et kuna tabuuni kohta oli info enne salastamist 1937. a kogu maailma teadlastele kättesaadav ja et oli esitatud avalik patenditaotlus, siis suure tõenäosusega on tabuuni ka liitlasriikidel, seda enam, et nende avalikus inforuumis puudusid vähimadki viited nendele teemale. Kuna vastaste majanduslik potentsiaal, ja seega võimalus närvimürke toota, ületas sakslaste oma, otsustas Hitler uue relva kasutamisest loobuda.

Närvigaaside füüsikalised konstandid

Sõdur 6/2016

Pärast sõja lõppu langesid Saksamaa närvigaasivarud ja tehnoloogia nii nõukogude kui ka liitlasarmeede kätte. Venelased viisid ära tabuunitootmise tehase koos valmistoodanguga, inglaste kätte jäid tabuuniga täidetud lennukipommid ja ameeriklastele sariiniga täidetud laskemoon. Kõik osapooled jätkasid sakslaste alustatud uurimistööd. Ameeriklased võtsid kasutusele G-gaaside nimesüsteemi, mille järgi esimene närvigaas tabuun sai tähistuse GA – German Agent A jne. 1949. a taasavastasid liitlased tsüklosariini ja mõne aasta pärast jõudsid inglased algupäraste närvigaaside väljatöötamiseni (V-seeria). Juba Teise maailmasõja eel väljatöötatud sariin on kuni tänapäevani jäänud üheks peamistest militaarmürkainetest.

V-gaasid (V series)

Nagu G-gaasidegi puhul, avastati tänapäevase keemiarelva noorim põlvkond, V-gaasid, juhuslikult taimekaitsealaste uuringute käigus. Suure inglise keemiakompanii Imperial Chemical Industries (ICI) taimekaitselaboratooriumis uuriti 1940-ndate lõpul asendatud aminotioetanooli forsfororgaanilisi estreid.

Leiti, et tegu on vägagi toimivate putukamürkidega ja 1954. a toodi turule üks selle grupi esindaja kaubandusliku nime Amiton all. Fosfororgaaniliste insektitsiidide mürgisusest olid teadlikud ka mõned teised töögrupid ning nii ICI laboritest kui ka mujalt saadeti näidiseid Briti armee vastavasse uurimisasutusse. Uuringute tulemusel võeti mitu selle keemilise struktuuriga ainet kasutusele uue keemiarelvana nime V-gaasid (inglise keeles ka V-agents) all. Täht V on tuletatud eri andmetel kas sõnadest Victory, Venomous või Viscous (eesti keeles vastavalt võit, mürgine, viskoosne). Sinna hulka liigitati ka vastne kommertstaimekaitsevahend Amiton, millele anti tähtkood VG. Viimasel oli sariiniga ligikaudu analoogiline toksilisus, kuid oli teistest V-gaasidest ligikaudu kümme korda vähemmürgine. Tõsi küll, Amiton võeti peagi vabamüügilt toksilisuse tõttu ära, kuid erinevalt teistest närvigaasidest, mis on kõik nimekiri 1 ained, klassifitseeritakse seda tänapäeval Nimekirja 2 kuuluvaks. Inglaste kasutuselevõetud ühendite gruppi kutsutakse vahel ka Tammelini estriteks Rootsi kaitseuuringute instituudi teadlase Lars-Erik Tammelini järgi, kes uuris neid ühendeid 1952. a, kuid neid uurimistulemusi avalikult ei publitseeritud.

Huvitav on märkida, et V-gaasid, välja arvatud amiton, on tuntud ainult angloameerika stiilis kahetäheliste lühendite järgi. See on tingitud sellest, et nende väljatöötajateks olid inglased ja kuna teadlikult töötati välja keemiarelva, siis juba algusest peale lähtuti vastavast tähistamise süsteemist. Nõukogude Liidus toimuv oli aga nii salajane, et sealne nimesüsteem ei suutnud avalikkusele mingit jälge jätta.

V-gaasidest on enimtuntud inglaste sünteesitud VX ja selle NSV Liidus väljatöötatud analoog VR (R tuletatud sõnast Russian) ja kokku kuulub nende hulka viis tuntumat esindajat, lisaks VX- ja VR-gaasidele veel VE, VG ja VM. 1956. a loobusid britid ühepoolselt keemiarelva arendamisest, mis küll ei takistanud neid VX-gaasi tehnoloogiat ameeriklastele termotuumatehnoloogia vastu vahetamast. Britid ise jäid truuks sariinile, mille tootmiseks oli ehitatud suur tehas Nancekuke’is Loode-Inglismaal. VX on ka ainus V-seeria mürkaine, mille ameeriklased on keemiarelvana kasutusele võtnud, sellega täideti nii rakette, suurtükimürske, maamiine kui ka süsteeme lennukitelt pihustamiseks.

Kõik V-gaasid on hoolimata oma nimetusest viskoossed, vähelenduvad vedelikud, mis looduses ei lagune ega ole lihtsalt ärapestavad. Sellest tulenevalt saab nendega pikaks ajaks suuri territooriume saastada, mis võimaldab näiteks suunata vastase liikumist. Kuna tegu on vähelenduvate ainetega, toimivad nad peamiselt kokkupuutel nahaga, mürgistuse saamine saastunud õhu sissehingamisel on avamaastikul üsna vähetõenäoline (oht hingamisteede kaudu mürgistust saada tekib alles välistemperatuuril üle 37 °C). Selles osas erineb V-gaaside toime G-gaasidest, mis lenduvad hästi ja toimivad efektiivselt sissehingamisel, kuid mille püsivus looduses on üsna väike. Seetõttu sobivad G-gaasid rohkem kasutamiseks ründel ja V-gaasid kaitsel, toimides teataval määral miinivälja aseainena vastasele teatud alade kasutamist blokeeriva vahendina (ingl k area denial weapon).

GV-gaasid (GV series)

Sellesse gruppi kuuluvad üsna uut tüüpi mürkained, mis jäävad oma füüsikaliste omaduste poolest G- ja V-gaaside vahepeale. Seetõttu liigitatakse need mõne klassifikatsiooni järgi uude gruppi GV-gaasid. Ainus tuntud esindaja on GV (2-(Dimethylamino)ethyl N,N-dimethyl-phosphoramidofluoridate).

Novitšoki seeria (Novichok agents)

Novitšoki (uustulnuk) seeria neuroparalüütilise toimega mürkained arendati välja Nõukogude Liidus 1970.–1990. a uut tüüpi keemiarelvade väljatöötamise käigus. Need on ained, mille kohta leidub väga vähe andmeid, kusjuures needki pärinevad ühelt isikult, uurimisprogrammi Foliant juhtivteadlaselt Vil Mirzajanovilt. Need kuuluvad tinglikult 4. põlvkonda (1. üldmürgid nagu ipriit, 2. närvimürgid nagu sariin, 3. binaargaasid) või neuroparalüütiliste mürkide kolmandasse põlvkonda (1. G-gaasid, 2. V-gaasid).

Novitšoki mürgid on väidetavalt senituntutest kõige tugevamad närvimürgid, ületades V-gaaside toksilisust kuni kaheksa korda. Uut tüüpi keemilise relva väljatöötamise programmi Foliant eesmärk oli luua sellised ained, mis oma toksilisuselt ei jääks maha senituntud V-gaasidest, nende esilekutsutud mürgistust poleks võimalik ravida senituntud vastumürkidega, nende tootmiseks kasutatud lähteained ei tohiks kattuda senituntud mürkainete lähteainetega ning neid ei tohiks olla võimalik avastada NATO kasutatavate keemiliste ründeainete detektoritega. S.t üritati vältida parimate seni teadaolevate sõjamürkide puudusi – närvigaasid olid küll väga toksilised, kuid eksisteerisid efektiivsed vastumürgid, nende tootmist oli salajas väga raske hoida rahvusvahelise kontrolli tõttu ning vastasel olid välja töötatud standardsed protseduurid nende kasutamise avastamiseks, deaktiveerimiseks ja personali kaitseks. Töö Novitšoki seeria mürkidega jätkus ka 1990-ndate algul, samal ajal kui NSVL ühines keemiarelvade keelustamise konventsiooniga ja astus samme varude hävitamiseks. Folianti programmi kattevarjuks oli uute taimekaitsevahendite väljatöötamine. Sünteesiti kümneid uusi ühendeid ja ainete kohta, mis ei tundunud keemiarelvaks sobivat, avaldati infot teadusajakirjades ja neid pakuti välja kui uusi potentsiaalseid putukamürke.

Uurimisprogrammi avalikustas 1992. a selle üks osaline, tatari päritolu teadlane Vil Mirzajanov, kellele sai küllalt Venemaa juhtide silmakirjalikkusest, kes üheaegselt võitlesid keemiarelva keelustamise eest ja samal ajal töötasid välja teistele tundmatut uut tüüpi keemiarelva. Kuna see oli ülisalajane programm, siis avalikkusele on teada ainult Mirzajanovilt kuuldu, mis ei sisalda eriti palju sisulisi detaile. Ka teised asjast huvitatud osapooled on hoidnud madalat profiili. On teada, et Novitšoki seeria aineid töötati välja ja katsetati väikeses mahus Moskva lähedal polügoonil, kuid peamised katsetused toimusid Usbekistanis, Kasahstaniga piirneval Üstirti platool. Usbeki valitsus tegi koostööd ameeriklastega, USA spetsialistid on külastanud katsepolügooni, kuid mingit ametlikku infot selle kohta pole väljastatud.

Seni teadaolevatel andmetel on Novitšoki seeria ained atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid, kuid erinevalt G- ja V-gaasidest pole oksiimidega võimalik atsetüülkoliinesteraasi reaktiveerida. Seega sarnaneb nende toime mõningal määral somaaniga. Puuduvad ka andmed uute mürkainete füüsikaliste omaduste kohta, kuid on teada, et on välja töötatud meetodid nende kasutamiseks peamiselt peendispersse pulbrina. Samuti esinevad vähemalt mõned nendest binaarrelvana.
Avalikkusesse on suuresti teaduspublikatsioonide kaudu lekkinud Folianti programmi käigus sünteesitud Novitšoki perekonna ainete struktuurvalemid, neid on teada üle saja.
Selle grupi moodustavad fosfororgaanilised ühendid, mis sisaldavad dihaloformaldoksiimgruppi.

Kirjandus

  • Review of Acute Human-Toxicity Estimates for Selected Chemical-Warfare Agents. National Research Council (US) Committee on Toxicology. Washington (DC): National Academies Press (US); 1997.
  • Curtis E. Cummings, Elisaveta Stikova. Strengthening National Public Health Preparedness and Response to Chemical, Biological and Radiological Agent Threats. IOS Press, 2007
  • Medical Management Guidelines for Nerve Agents: Tabun (GA); Sarin (GB); Soman (GD); and VX
  • www.atsdr.cdc.gov/MHMI/mmg166.pdf
Jäta kommentaar
või kommenteeri anonüümselt
Postitades kommentaari nõustud reeglitega
Loe kommentaare Loe kommentaare

FORTE TOP

Viimased uudised