Uus ravim paneb surematud vähirakud surema

 (19)
Uus ravim paneb surematud vähirakud surema
Päevaleht/Pressifoto, Pille-Riin Pregel

Uudne vähiravim suudab muuta viisi, kuidas vähirakud energiat toodavad ja seeläbi kasvaja arengut piirata.

Esimesed väikesemahulised kliinilised katsed annavad lootust, sest neli ajuvähi agressiivset vormi põdevat haiget said tänu ravimile elupäevi juurde, kirjutab Novaator.

Kanada Alberta ülikooli teadlased avaldasid oma töö esialgsed tulemused ajakirjas Science Translational Medicine, kuid töörühma juht Evengelos Michelakis manitseb, et on liiga vara öelda, et tulekul on efektiivne vähiravim.

Katsetatav ravimimolekul DCA tõusis maailmas kõneaineks juba 2007. aastal, mil sama töörühm teatas, et rottidel tehtud katsetes näitas ravim mõju: kasvajad vähenesid ja ravil ei olnud olulisi kõrvaltoimeid

Tartu ülikooli rakubioloogia professor Toivo Maimets ütleb, et Kanada teadlaste tööd põhinevad juba 1930ndatest aastates pärineval tähelepanekul, et vähirakkude ja normaalsete rakkude energiatootmine toimub täiesti erinevate põhimõtete järgi.

Vähirakud toodavad energiat glükolüüsi abil, normaalsed rakud mitokondriaalsete protsesside abil. Normaalsed rakud lülituvad vähirakkudele omasele energiatootmisele ainult hapnikupuuduses.

Vähirakkude poolt kasutatav energiatootmise viis muudab rakud surematuteks, sest nendeni jõua programmeeritud rakusurma signaal, mis lähtub mitokondrist. Kui tavalised rakud on surelikud, siis vähirakud on sisuliselt surematud. Kui vähirakud panna energiat tootma tavaliste rakkudega samal moel, siis muutuvad ka vähirakud surelikeks ning seega ei saa kasvaja vohada.

„Nüüd on nad jõudnud paljulubavate tulemusteni: leitud on üsna lihtne kemikaal, mis taastab mitokondrite funktsiooni vähirakkudes,” ütleb Maimets. Esimesed kliinilised katsetused annavad tema hinnangul põhjust mõõdukaks optimismiks.

Maimets märkis, et oluline on siin rõhutada, et taolise avastuse tee tegeliku ravimini on üsna pikk. Enne turule jõudmist on vaja veenvaid tõendeid selle ravimi efektiivsuse kohta (võrreldes näiteks platseeboefektiga) ja ka uuringut võimalikest kõrvalmõjudest, nii lühi- kui pikaajalistest. „Ometigi on see taas suur samm, mis näitab, et vähirakkude molekulaarsete regulatsioonimehhanismide uurimine on kindel tee uute ravimite leidmiseks,” ütleb ta.

DCA on juba aastakümneid olnud kasutusel ravimina neile, kellel on kaasasündinud mitokondriaalsed häired. Kuid see asjaolu võib olla peamine komistuskivi, miks lootustandva  ravimikandidaadi katsetused ja uuringud ei pruugi edeneda loodetud kiirusega.

Kuivõrd DCA on juba aastakümneid turul, küll mitte vähiravimina, siis on möödas ka selle patendikaitse. Seega pole ükski suur ravimifirma huvitatud sellest, et kulutada miljoneid dollareid korralikeks kliinilisteks katsetusteks ravimile, mille müügiks ja turustamiseks ei saa neil olema ainuõigust.

Kuivõrd farmaatsiatööstuse huvi ei ole, siis kogus Michelakis pärast rottide peal edukaks osutunud katseid eraannetajatelt sadu tuhandeid dollareid, õla pani alla ka Kanada terviseuuringute instituut. Tuge pakkusid mõned Kanada haiglad.

Uuriti 49 inimest, kes põevad agressiivset ja suhteliselt levinud ajuvähi vormi glioblastoomi. Uuringutes selgus, et kõigil haigetel oli mitkondriaalsed funktsioonid paigast ära ning DCA võib pakkuda lahendust.

15 kuu jooksul said viis ajuvähihaiget DCAga ravi ning kasvajakudet võrreldi enne ja pärast ravi. Kolmel katsealusel oli kasvaja areng aeglustunud ning pärast DCA-ravi läks rohkem vähirakke programmeeritud rakusurma.

Lewis Cantley Harvardi ülikooli arstiteaduskonnast ütles ajakirjale Nature, et kuigi tulemused on esmased peaks neist siiski piisama, et suurte farmaatsiafirmade huvi tekitada. Küll ei pruugi firmad olla huvitatud üldse mitte DCAst, vaid mingist edasiarendatud ravimist, mille toimepõhimõte on sama.