Koroonaviiruse „hingeelu" uurijate seas on ka Wellcome Sangeri instituudi, Groningeni ülikooli meditsiinikeskuse ning Nice'i Cote d'Azuri ja CNRSi ülikooli teadlaste rahvusvaheline koostöögrupp, kes oma verivärskes teadustöös toovadki väga täpselt välja kahe tüüpi ninarakud, keda viirus sisenemiseks ära kasutab.

Ajakirja Nature meditsiinirubriigis avaldatud töös kirjutavad nad, et SARS-Cov-2 sisenemisel mängivad pearolli sügaval ninas olevad rips- ja limarakud ning kaasasündinud immuungeenid. Just nende kahe rakuliigi pindadelt avastasid nad enim sisenemisproteiine ACE2 ja TMPRSS2, mida viirus meie rakkudesse pääsemiseks kasutab.

Seega on just ninakoopas olevad rakud esmaseks ühenduslüliks inimese ja uue koroonaviiruse vahel. Teadmist, millised täpsed rakutüübid on viiruse edasikandumisel olulised, saab kasutada koroonaviiruse leviku paremal mõistmisel ning raviviiside väljatöötamisel

Kui rakud on kahjustatud või nakkusega võitlevad, aktiveeritakse mitmesugused immuungeenid. Uuring näitas ka seda, et ACE2 retseptori tootmine ninarakkudes lülitatakse tõenäoliselt sisse samaaegselt nende immuungeenidega.

"See on esimene kord, kui neid konkreetseid ninarakke seostatakse COVID-19-ga," ütles teadusportaalile GEN Hollandi Groningeni ülikooli meditsiinikeskuse dotsent Martijn Nawijn ja märkis, et nende rakkude paiknemine nina sisepinnal muudab need viirusele väga ligipääsetavaks ja võib aidata ka teistele inimestele ülekandumist.

Lisaks avastati neid proteiine mingil määral ka silma sarvkesta rakkudes ja soolestiku limaskesta rakkudes, mis tähendab, et nakkumine võib toimuda ka silmapisarakanalite ja suu kaudu.

Eero Vasara selgitus

Tartu ülikooli bio- ja siirdemeditsiini instituudi juhataja Eero Vasar ütles seda teadustööd selgitades Fortele, et rips- ja limarakud on hingamisteede epiteelirakud - limarakkudest väljub lima ja ripsrakud oma ripsmatega liigutavad seda lima edasi, ninast neelu suunas. Lima eritus ning selle liikumine neelu suunas on oluline ja vajalik kaitsemehhanism, kuna nii vabaneme ebavajalikust ninas.

Eero Vasar

Vasara sõnul sisaldavad mõlemad rakutüübid sensüümi ACE2 (angiotensiini konverteeriv ensüüm 2) ja TMPRSS2 seriini-proteaasi. Neid geene ekspresseeritakse nina epiteelirakkudes koos kaasasündinud immuunsusega seotud geenidega, rõhutades rakkude potentsiaalset rolli viiruse esialgses nakatumises, levimises ja sellest vabanemises.

Sarnaselt SARS-CoV-ga kasutab ka SARS-CoV-2 antud ensüümi raku sisenemise retseptorina. SARS-CoV2 replikatsioonikiiruse ja haiguse raskusastme peamiseks määrajaks on S-valgu (spike ehk oga) ja ACE2 vaheline sidumisafiinsus.

„Viiruse sisenemine sõltub TMPRSS2 aktiivsusest - S-valgu ettevalmistamine seostumiseks ACE-2 toimubki TMPRSS2 poolt," selgitas Eero Vasar ja märkis, et viiruse jaoks ei ole ACE2 põhifunktsioon oluline - ta kasutab seda ensüümi vaid väravana pääsemisel rakku.

ACE ja ACE-2 interaktsioon ning viiruse sisenemine rakku (ACE-2 ja TMPRSS2)

ACE2 mõjul tekib angiotensiin II (1-8) (reniini-angiotensiini [RA] süsteemi dikteeriv molekul) angiotensiin 1-7, mis antagoniseerib kõiki angiotensiin II toimeid. Angiotensiin II tekib ACE (angiotensiin konverteeriv süsteem) toimel angiotensiin I (1-10). Seega on RA süsteemi mõttes ACE2-l oluline roll ACE funktsiooni tasakaalustamisel.