Tartu teadlaste läbimurre emakakaelavähi uurimisel
Tartu teadlased avastasid, et inimese papilloomiviirusega korduvalt nakatumine võib oluliselt suurendada emakakaelavähi tekke riski, kirjutab Novaator.
Erinevaid inimese papiloomviirusi on üle saja ja need on üsna levinud. Enamasti nakatavad need nahka, tekitades tüükaid, mis mõne aja jooksul iseenesest kaovad. Limaskesti nakatavaid viirustüüpe on teada üle 30. Viimastega seostub ka naise emakakaelavähk, mis naiste surma põhjustavate pahaloomuliste kasvajate hulgas on nii Eestis kui Euroopas teisel kohal.
Mõnede papiloomviiruse tüüpide vähirisk on kõrgem, seetõttu on nende vastu suunatud ka vaktsineerimine, mida Eestis soovitatakse neidudele, kes pole veel suguelu alustanud.
Kui inimene nakatub papiloomviirusega, siis normaalselt kulgeva viiruse elutsükli korral see organismile ohtlik ei ole. Vahel harva võib kõrge vähiriskiga viirus aga siiani teadmata põhjustel siseneda inimese DNAsse. Just seda peetakse emakakaelavähi tekke seisukohast võtmesündmuseks, sest on leitud, et mida kaugemale on vähk arenenud, seda sagedamini on viirus suutnud inimese DNAga ühineda ehk integreeruda.
Arvatakse, et vähi teket põhjustab integreerumise tulemusel suurenenud viirusvalkude tase, kuid integreerunud viirus ise jääb uinunud olekusse ega paljune enam.
Tartu ülikooli tehnoloogiainstituudis töötava keemilise bioloogia tippkeskuse teadlased modelleerisid inimese papiloomviiruse paljunemist rakukultuuridel ning leidsid puuduva lüli mõistatuses, kuidas papilloomiviirus tekitab vähki. Avastust kirjeldav artikkel ilmus ajakirjas PLoS Pathogens.
Katsed näitasid, et inimese DNAga ühinenud viirus üritab siiski end lühiajaliselt paljundada, paljundades sellega ebaproportsionaalselt üles ka inimese vastava genoomi piirkonna. Selle tulemusel programmeeritakse rakk tõenäoliselt ümber ning rakk unustab enda igapäevaülesanded ja läheb piltlikult öeldes hulluks. Ehk teiste sõnadega tekib asotsiaalne rakk, mis ei suhtle adekvaatselt enam teiste rakkudega ega allu ka organismis valitsevatele reeglitele.
Kuna viiruses leiduvad vähki tekitavad geenid takistavad sellisel rakul enesetappu sooritamast, on tulemuseks surematu rakk, mis muudkui paljuneb omatahtsi, kuigi pole organismilt vastavasisulist käsklust saanud. Kui immuunsüsteem samuti sellise rakuga hakkama ei saa, siis areneb välja vähkkasvaja.
Lisaks näitab Meelis Kadaja doktoritööna kaitstud uurimus, et inimese genoomis olev uinunud papilloomiviirus võib ohtlikuks saada ka juhul, kui naine nakatub teistkordselt papilloomiviirusega. Nimelt, uuesti rakku sisenenud viirus ei suuda vahet teha iseendal ning raku genoomis oleval viirusel ning asub paljundama mõlemaid, mis võib viia vähi tekkeni eelpool kirjeldatud põhjustel.
Eriti tähtis on seejuures asjaolu, et antud juhul võib vähitekke protsessi käima lükata iga pealtnäha süütu papilloomiviirus, kuna erinevad papilloomiviirused suudavad efektiivselt üksteist paljundada. Seega võib papilloomviirusega nakatunud naiste vaktsineerimine osutuda palju olulisemaks kui siiani arvatud.
„Veel enam, kõrge vähiriskiga viirusega nakatunud naine oleks vaja vaktsineerida kõikide, ka madala vähiriskiga viirusetüüpide vastu," ütleb Kadaja. Praegu vaktsineeritakse naisi papiloomviiruse vaid nelja tüübi vastu, neist kaks on kõrge vähiriskiga.
Professor Mart Ustavi ja Ene Ustavi käe all töötaval teadlasrühmal on järgmisena kavas uurida, miks viirus inimese DNAsse üleüldse integreerub. Kadaja sõnul võiks ravimiarenduse sihtmärgiks tulevikuks olla hoopis viiruse paljunemise eest hoolt kandvad valgud. Neid pärssides saab ehk vähi tekke ära hoida tunduvalt odavamalt kui vaktsineerides.
