Patsiendi imeline paranemine: HIV-ravi võib olla leitud!
2007. aastal siirdati mehele leukeemia raviks luuüdi. Siirdamisprotseduur ravib leukeemiat põhimõtteliselt sel moel, et organismi immuunsüsteem taaskäivitatakse ja pannakse uusi valgeid vereliblesid tootma. Seekord mõjus siirdamine aga hävitavalt ka HIV-nakkusele. Nüüd, kolm ja pool aastat hiljem, on patsient endiselt HIV-st prii, mis annab uurijate arvates mõista, et ta on terveks ravitud, vahendab LiveScience.
„See tulemus on äärmiselt põnev,” ütleb Los Angelese California ülikooli HIV-uurija Jerome Zack, kes ise uurimuses ei osalenud, „andes mõista, et vähemalt tolle ühe isiku jaoks andis taoline lähenemine pikaajalisi positiivseid tulemusi.”
Patsiendile siirdati luuüdi, mis sisaldas vereliblesid haruldase mutatsiooniga doonorilt. Põhimõtteliselt takistab mutatsioon HIV kõige levinumal vormil teatud immuunrakkudesse, nn T-CD4- rakkudesse tungimast ja immuunsüsteemi laastamast. Hiljem näitasid kõik märgid, et viirus on patsiendi kehas paljunemise lõpetanud, ning haige ei vajanud enam HIV retroviirusvastaseid ravimeid.
Ajakirjas New England Journal of Medicine esmakordselt mullu avaldatud tulemused võeti rõõmuga vastu. Õhku jäid aga rippuma küsimused: kui kaua mõjud püsivad ja kas viiruse teistsugused vormid siiski pääsevad immuunrakkude sisse.
Sel nädalal ajakirjas Blood ilmunud artikkel osutab, et doonori luuüdirakud suutsid patsiendi CD4-rakkude määra kergitada samale tasemele terve inimese omaga. Patsiendi enda algupäraseid CD4-rakke organismis ei säilinud. Viirust patsiendi organismist analüüsidega ei tuvastatud ning ta ise ei ilmutanud mingisuguseid nakkuse tundemärke, kirjutasid uurijad.
„See annab tugevalt mõista, et leitud on ravi, aga ma kardan, et järeldada täielikult ja igasuguse kahtluseta, et see ongi toimiv ravi, oleks liigne kiirustamine,” nendib Zack. „Ei saa välistada võimalust, et organismis viirust siiski väga vähesel, seadmetega tuvastamatul määral esineb.”
HIV kõige levinum vorm pääseb inimese CD4-rakkudesse ja tekitab neis kahjustusi rakkude pinnal paiknevatele retseptorite, nn CCR5-retseptorite abil. Muteerunud CD4-rakkudega doonoril need retseptorid puudusid, mistõttu HIV ei saanud rakke nende kaudu rünnata.
"Viiruse teine vorm pruugib aga rakkudesse tungimiseks teist retseptorit tähistusega CXCR4. Viiruse kõrge muteeruvuse tõttu esines patsiendi organismis luuüdi siirdamise hetkel mõlemaid vorme," ütleb Zach. Ning rünnakute suhtes CXCR4-retseptori kaudu pidid doonori rakud olema eriti haavatavad, rõhutab Zack, kuna jagunevad uue organismi taasasutamise eesmärgil ülikiiresti, mis teeb need HIV-le väga kergeks saagiks.
Seetõttu polegi seni päriselt selge, miks patsiendi kehas tuvastataval määral HIV-viirust ei esine. Pole välistatud, et protseduuride ja ravikuuri käigus ongi mõlemat tüüpi HIV kehast elimineeritud, ütleb Zack.
„Me ei tea aga ei seda, kas nii juhtub iga kord, nagu sedagi, ega patsiendi kehas pole siiski kusagil jälgi viirusest, mida pole analüüsidega leitud,” nendib Zack.
Selleks, et kindlalt öelda, kas tegemist on võimaliku HIV-ravimeetodiga, peaksid tulemusi kordama teised uurijad, osutas Zack. Kahtlemata kujuneks keeruliseks ka doonorite leidmine — konkreetne mutatsioon esinevat Zacki andmetel vaid ühel protsendil Põhja-Euroopa elanikkonnast.
Uurijad katsetavad ka meetodeid CCR5-retseptori rivist väljalöömiseks geeniteraapia abil, mis võiks õnnestumise korral anda samasuguse tulemuse, ütleb Zack. „Tegelikult ei saa praegu veel väita, et tegemist on raviviisiga.”
Jälgi Forte teadusuudiseid ka Twitteris!
