Pärdikuile poogiti inimeste geenitõbi

Ameerika teadlased on teinud edusamme seni ainult inimesi kimbutanud surmava geneetilise haiguse, Huntigtoni korea ehk Huntingtoni tõve “siirdamisel” reesusmakaakidele.

Atlantas, Emory ülikooli Robert M. Yerkesi nimelises riiklikus esikloomaliste uurimise keskuses muudeti pärdikute genoomi, et neil ilmneks ravimatu, pärilik aju närvirakke laastav Huntingtoni tõbi, mille sümptomid inimestel ei avaldu enamasti enne keskiga, vahendab Reutersi uudist NewsDaily.com.

Nn viirusvektor-tehnoloogia abil siirdati haigusgeen makaagi munarakku, mis viljastati emakaväliselt. Nõnda saadud, neljaks jagunenud loode kanti asendusema üska. Viiest sel moel “konstrueeritud” reesusmakaagist — esimestest primaatidest, kes on geneetliselt modifitseeritud põdema mõnd inimhaigust — kolm on surnud, kuid üks ilmutab haigusnähte (näo ja esijäsemete tõmbluseid) juba kümnendal elukuul ning teiselt oodatakse lähiajal sama.

Teadlased usuvad, et haigestatud pärdikute uurimine annab juurde teadmisi haruldase, seni vaid inimestel ilmnenud tõve kohta, aidates kaasa ka võimaliku ravi leidmisele.

“Närilistele on küll õnnestunud pookida mõned selle haiguse nähud, kuid tõve olemus ei avaldu nende juures täielikult,” selgitab Yerkesi keskuse juhataja Stuart Zola, miks katsealusteks valiti just makaagid. “Nüüd on meie käsutuses aga esikloomalised, kellel ilmnevad samad sümptomid, mis Huntingtoni-tõbistel inimestel.” Zola sõnul on esikloomade selline geenimoondamine esimene samm degeneratiivsete närvihaiguste dubleerimisel, mis võib peatselt osutuda murranguks näiteks ka parkinsonismi ja Alzheimeri tõve ravis.

Huntingtoni tõbi on üheainsa geeni mutatsioonist tingitud progresseeruv degeneratiivne tõbi, mis inimestel põhjustab soovimatuid liigutusi, meeleoluhäireid ja vaimset mandumist.

Olemasolevate ravimitega on võimalik selle kulgu pidurdada, kuid enamik haigeid sureb 10–15 aastat pärast esimeste sümptomite ilmnemist.