Pikka aega on arvatud, et skisofreenia on pärilik, kuid tõestada pole seda suudetud. Nüüd on tõendid leitud.

Kahe aasta jooksul kogusid mitmete ülikoolide teadlased andmeid 24 000-lt skisofreeniahaigelt ja 97 000-lt tervelt inimeselt. Uuringutes keskenduti peamiselt kümne konkreetse geeni uurimisele ning tulemuseks selgus, et kui inimesel oli kümnest äsjaavastatud geenist ainult üks, suurenes skisofreenia tekke risk 4-50 korda. Ilmnes ka, et skisofreeniahaigetel esinesid kümme haigestunud geeni väga sageli.

Mitmetest erinevatest uuringutest on ilmnenud aga ka see, et skisofreeniahaigete aju on erineva struktuuriga ja funktsioneerib n-ö tavalisest erinevalt.

2009. aastal analüüsisid Cambridge Ülikooli teadlased Ian Ellison-Wright ja Ed 2058 skisofreeniahaige aju skaneeringuid ning nad avastasid, et skisofreeniahaigetel oli otsmikusagaras ja temporaalsagaras närviühenduste arv tavalisest oluliselt väiksem ning seetõttu on suhtlus aju erinevate piirkondade vahel häiritud.

Uuringus avastatud kümnest geenist kaks on GRIA3 ja GRIN2A. Need kaks geeni kodeerivad neurotransmitteri glutamaati. Kuna geenid on haiged ja ei tee oma tööd õigesti, siis tekib glutamaadi regulatsioonis tasakaalustamatus. Sellist tasakaalustamatust esineb ka inimestel, kes kasutavad selliseid uimasteid nagu PCP või ketamiin ja joobeseisundis ilmneb neil sageli skisofreenia-sarnaseid sümptomeid.

GRIA3 ja GRIN2A avastamine võimaldab teadlastel nüüd töötada välja skisofreeniahaigetele spetsiaalseid ravimeid.