Miks sünnib saledatel naistel mõnikord paks laps?
Nad uurisid 1945. aastal Saksamaa armee poolt Hollandis põhjustatud näljahäda ning avastasid, et sel ajal lootena ema kõhus olnud lastel oli hilisemas täiskasvanuelus kalduvus rasvuda, vahendab Novaator.
Uus-Meremaa Aucklandi ülikoolis rottidega tehtud katsed näitasid, et alatoidetud tiinete rottide järglastel oli kalduvus täiseas rasvuda.
Võimalik, et toidupuuduse tingimustes programmeerivad emad mingil viisil oma lapsi elama samasuguses olukorras, suurendades nende isukust ning võimet rasva koguda. See võibki olla põhjus, miks lapsed hiljem rasvuvad, isegi kui neil ei tule toidupuudust taluda.
Ema organism mõjutab
Viimase paari aasta jooksul on teadlased hakanud kahtlustama, et niinimetatud epigeneetiline pärilikkus tuleneb sellest emapoolsest organismi programmeerimisest.
Sageli on tegemist metüülide rühmadesse kuuluvate keemiliste märgistega, mis võivad end siduda DNAga ning käituda sarnaselt raadio häälenupuga, muutes teatud geenide aktiivsust väiksemaks või suuremaks.
Näiteks 2005. aastal leidsid Aucklandi ülikooli teadlased, et tiinuse ajal näljutatud emaste rottide järglaste rasvumist on võimalik ära hoida, kui nende DNAst metüülimärgised eemaldada.
Ka hiljutine täiskasvanud inimeste DNA metüülirühmade uuring andis samad tulemused, kuid teadlased ei suutnud siiski kindlaks teha, kas epigeneetilised muutused oli ülekaalulisuse tagajärg või põhjus.
Suurbritannia Southamptoni ülikooli teadlased uurisid 78 raseda briti naise toitumisharjumusi, et välja selgitada, kas epigeneetilised muutused võivad rasvumist esile kutsuda.
Vastsündinute nabaväädiverest võeti DNA proovid ning üheksa aastat hiljem mõõdeti röntgenkiirte abil nende keha rasvasisaldust.
Lapsed, kelle rasvarakkude arengu ja rasvade ainevahetusega seotud proteiini kodeerivas RXRα geenis oli metülatsioon kõrgem, olid ka üheksa aastaselt tõenäolisemalt ülekaalulised.
Sama rühm teadlasi viis 239 Suurbritannia rasedaga läbi täiendava uuringu. Seekord mõõdeti laste keha rasvasisaldust, kui nad olid kuueaastaseks saanud. See on vanuse alampiir, mil on lastel võimalik täheldada märkimisväärseid erinevusi rasvumise osas.
Epigeneetiliste tegurite leidmiseks uurisid nad 78 geeni, kuid ainult RXRα metülatsiooni puhul oli täheldatav tugev seos rasvumisega.
Ajakirjas Diabetes ilmunud uuringus väidavad nad, et kui laste RXRα geenide metüleerumine tõuseb 40-lt protsendilt 80-le protsendile, siis keha rasvasisaldus 17-lt protsendilt 21-le protsendile.
Uuringu autorid kahtlustavad, et metülatsioon takistab RXRα normaalset tegevust rasvarakkude arengu ja ainevahetuse osas, mille tulemuseks on rasvumine.
Statistiline analüüs näitas, et RXRα geeni metülatsioon selgitab laste rasvumistaseme erinevusest umbes veerandi võrra. RXRα geeni DNA järjestuse muutusi ega muid rasvumisega seotud geneetilisi erinevusi ei õnnestunud teadlastel siiski leida.
Emade raseduse aja toitumisharjumiste uurimine tõi esile ka seose raseduse alguses madala süsivesikute tarbimise ja RXRα geeni metülatsiooni vahel.
Uuringu juhtiva autori Keith Godfrey sõnul on nii USAs kui Suurbritannias raseduse ajal tavaline, et naised Atkinsi dieediga sarnaneva madala süsivesikute ja kõrge valkude sisaldusega toitumise kasuks otsustavad. See võib aga lootele edastada näljaolukorraga sarnase signaali, mis põhjustab lapsel kalorirohkesse keskkonda sattudes toitumishäireid.
Godfrey sõnul aitab see selgitada rasvumise massilist levikut riikides nagu Hiina, kus raseduse ajal alatoitumist kannatama pidanud emade lapsed on nüüd keskeas ülekaalulised.
Melbourne'i lasteuuringute instituudi geneetiku Jeffrey Craigi sõnul on see esimene uuring, mis näitab, et epigeneetilised muutused sünni ajal mõjutavad inimese edasist elu.
Uuringu kaasautor Peter Gluckman Aucklandi ülikoolist lisas, et isegi normaalselt kulgevate raseduste puhul on loote kasvukeskkonnal inimese edasisele arengule väga oluline mõju.
