Kas aspiriiniga saaks ravida Alzheimeri tõbe?

 (18)
(FILES) - Picture taken on April 20, 2005 shows elderly persons sitting on a bench near a canal at the Woerlitzer Park, in the eastern German town of Woerlitz. Germany is Europe's most populous country but it also has the world's third oldest population,
AFP/Scanpix

Kujutage endale päeva, mil te enam ei tea, kas hetke pärast mäletate veel, millest just rääkisite, mida sõite hommikusöögiks või kas leiate iseseisvalt kodutee...

Just selline võibki olla miljonite Alzheimeri tõbe põdevate haigete argipäev. See on pöördumatu, ravimatu kesknärvisüsteemi haigus, mis väljendub aeglaselt, kuid aina süvenevas mälu häirumises, justkui keegi kustutaks teie mälestusi.

Mäluhäire süvenedes vähenevad aegamööda ka haige iseseisvus ja võime eluga toime tulla. Haiguse lõppjärgus esineb tavaliselt probleeme ka mõtlemises, suhtlemises ja emotsioonide talitsemises. Alzheimeri tõbi koormab seega raskelt nii haigeid endid, nende pereliikmeid kui ka ühiskonda tervikuna, vahendab Novaator.

Seoses arenenud riikide elanikkonna vananemisega näitab Alzheimeri tõppe haigestumine kasvavat tõusutendentsi. Praegu hinnatakse, et seda haigust põeb ligikaudu iga kahekümnes üle 65-aastane inimene. Kasutusel olevad ravimid võivad mälu hävingut parimal juhul aeglustada, kuid pole ravimit, mis võimaldaks peatada või tagasi pöörata selle raske haiguse arengut.

Juba 20. sajandi algul olid küll lisaks mäluhäiretele kirjeldatud Alzheimeri tõve puhul esinevad selgelt eristatavaid muutused ajus, kuid nende algpõhjuste osas pole veel lõplikku selgust. Ajus leiduvad haigustunnused erinevad väga oluliselt normaalse vananemise korral esinevatest muutustest.

Seotud lood:

Alzheimeri tõve haigete aju maht ja kaal on võrreldes tervete vanurite omaga oluliselt vähenenud. Ajukoe mikroskoopilisel vaatlusel võib sedastada närvirakkude vahel naastudena paiknevat erilist tärkliselaadset ollust, mida nimetatakse amüloidiks. Teise väga iseloomuliku mikroskoobi all nähtava tunnusena esinevad närvirakkude sees paiknevad valgukämbud. Need muutused võivad esineda haigete ajus kõikjal, eeskätt piirkondades, mis on seotud mälu, õppimise, mõtlemise ja emotsioonidega.

Alzheimeri tõve põhjuste täpsemaks uurimiseks ja uute ravimite testimiseks kasutatakse sageli närilisi, kes aga teatavasti Alzheimeri tõppe ei haigestu.

Hiirtel Alzheimeri tõve sarnase seisundi tekitamiseks rakendatakse geenitehnoloogia meetodeid. See on võimalik tänu asjaolule, et osa inimesel esinevatest Alzheimeri tõve vormidest on pärilikud ja neid põhjustavad geenid on hästi teada. Need vigased geenid sisestatakse hiire lootesse ning täiskasvanud hiirel avalduvad tõepoolest Alzheimeri tõvele sarnanevad nähud nii käitumises kui ka ajus. Selliste hiirte aju uurimisel selgub, et amüloidist koosnevate ajunaastude ümber koguneb terve põletikurakkude armee, mida nimetatakse mikrogliiaks.

Mikrogliiarakud elutsevad ainult ajus, olles meie keha immuunsüsteemi rakkude nooremad vennad. Nad on haralised ja liikumisvõimelised, roomates sinna, kus tekib ajukahjustus. Amüloid häirib närvirakkude tegevust ilmselgelt, takistades impulsside ülekannet ja põhjustades rakkude surma. Seepärast üritabki kohale roomanud mikrogliia amüloidi alla neelata, kaitstes sel moel närvirakke.

Et Alzheimeri tõbi on progresseeruv ja pöördumatu, annab tunnistust sellest, et mikrogliia ei saa oma ülesandega kuigi hästi hakkama. Vastupidiselt, mikrogliiast erituvad põletikumolekulid võivad ümbritsevaid närvirakke veelgi rohkem kahjustada. Selle tähelepaneku alusel hakati kümmekond aastat tagasi uurima põletikuvastaste ainete võimalikku ravitoimet Alzheimeri tõve korral.

Oli ju ennegi leitud seos, et põletikuvastaseid ravimeid tarvitanud inimeste risk Alzheimeri tõppe haigestuda oluliselt väiksem kui üldelanikkonnas. Paljulubavad kliinilised katsed Alzheimeri tõve ravimiseks põletikuvastaste ainetega ei toonud aga oodatud tulemusi. Praeguseks on selgunud, et Alzheimeri tõve korral ajus arenev põletik on märksa keerulisem kui varem arvati.

Tõenäoliselt kutsub amüloidi söömisest väsima hakkav mikrogliia vereringest ajju ka keha immuunsüsteemi rakud. Seepärast pole tavapäraste aspiriinisarnaste ravimite toime Alzheimeri tõve korral tõhus ega piisavalt valikuline. Alzheimeri tõve tulevikuravimid võiksid olla pigem ajus toimuva põletiku regulaatorid kui pidurid ning olla suunatud mikrogliia ja immuunsüsteemi, mitte põletikumolekulide mõjustamisele.

Seega on asjatu loota, et igapäevane aspiriini tarvitamine võimaldaks Alzheimeri tõbe päriselt ennetada või ravida.

Jälgi Forte uudiseid ka Twitteris!