Inimese ja tema lähima sugulase šimpansi ühist sugulast otsivad kaugest kuue miljoni aasta tagusest ajast, mil need kaks liiki arvatavasti lahknesid, ka geneetikud. Kuue aasta eest tehti kindlaks šimpansi genoomi moodustava DNA aluste järjestus ja võrreldi inimese omaga. Selgus, et meie genoom on 99 protsenti šimpansi genoomiga identne. Nii et kolmest miljardist tähest, mis inimese genoomi moodustavad, erineb šimpansi omas vaid umbes 30 miljonit. Ainult see-võrra on kuue miljoni aasta jooksul lahus toimunud evolutsiooniga genoomid muutunud, kirjutab Eesti Päevaleht.

Evolutsiooniteooriast tuleneb, et enamikul neist muutustest ei ole meie bioloogiale erilist tähtsust. Kuid millised muudatused siiski meid inimeseks teevad? Eristab ju lapski inimest šimpansist. Miks siis on teadlased raskustes?

Šimpansid on inimahvid, kes kuuluvad inimesega samasse sugukonda. Inimahvlaste sekka kuuluvad veel orangutanid ja gorillad ning Lõuna-Aasias elavad gibonlased. Erinevalt teistest primaatidest pole inimahvidel saba, neil on ussripik ja küünarnukipiirkond, millel on liigesele omaselt nii stabiilne kui ka liikuv struktuur. Praegu on inimese perekonnas vaid üks liik, kuid see pole alati nii olnud. Inimese evolutsioon on taganud tema liigi ellujäämise. Oleme pärit Aafrikast nagu šimpansid ja gorillad ning sõime algul vilju nagu nemadki.

Kui erilise arvutiprogrammiga inimese ja šimpansi DNA-d tükk-tükilt võrreldi, siis uuris California ülikooli teadlane Katherine S. Pollard 118 kindlat alust, mis on saanud tuntuks kui inimese kiirenduspiirkond HAR1. Kuigi analoogiline piirkond on ka šimpansil, hiirel, rotil ja kanal, selgus, et inimesel oli see piirkond aktiivsem.

Inimese aju erineb šimpansi omast suuruse, keerukuse ja organisatsiooni poolest, kuid kuidas see erinevus tekkis, pole teada. Uurides 12 selgroogsete liiki, sai selgeks, et enne inimese ilmumist arenes HAR1 äärmiselt aeglaselt. Näiteks kanal ja šimpansil, kes lahknesid 300 miljoni aasta eest, on 118 aluse seas vaid kaks erinevust, inimesel ja šimpansil, kes lahknesid kuue miljoni aasta eest - 18. Kui uuriti, kuidas HAR1 elusrakkudes aktiivseks muutus, selgus, et see on aktiivne sellises närvirakus, mis mängib võtmerolli peaajukoore arengus. Kui sellega midagi vussi läheb, siis ajukoor ei kurrustu, ja see võib olla surmav.

HAR1 on eriline selle poolest, et ei juhi mingi valgu tootmist. Tänu inimese genoomi projektile on teada, et valke kodeerib vaid 1,5 protsenti meie DNA-st. Ülejäänud osa hakati koguni nimetama rämps-DNA-ks. Kuid nüüdseks on teada, et see kasutuna näiv osa ütleb tegelikult valkude tootmist juhtivatele geenidele, millal lülituda sisse ja välja.

Uue liigi tekkeks pole tarviski genoomi väga palju muuta. Oluline on, kus kohas muutus toimub ja et see toimuks kiiresti. Nii on juhtunud ka geeniga, mis osaleb kõnevõime tagamises. Selle FOXP2 geeni muundumisel võib inimene kõnevõime kaotada, kuna ei suuda nägu vajalikul määral liigutada. Kui Max Planki arenguantropoloogia instituudi teadlased Leipzigis uurisid neandertali inimese fossiili, siis leidsid nad, et sellel olendil oli kõnealuse geeni nüüdisinimese versioon. Nii et see geen pidi tekkima poole miljoni aasta eest.

Muidugi pole kõnevõime puhul oluline ainult näo liigutamise võime, vaid ka tunnetus-võime, mis on seotud aju suurusega. Inimese aju maht on alates šimpansist lahknemisest kolmekordistunud. Aju suurust määravatest geenidest on üles leitud neli, ning vähemalt üks neist on evolutsiooni käigus märkimisväärselt muutunud.

Ometi pole asi nii lihtne. Peale piirkonna HAR1 on leitud veel vähemalt 201 kiiremini arenenud piirkonda, mis ei kodeeri valke. Ning üle poolte neist asuvad HAR-i läheduses.

Uuritakse ka muude kehaosade edenemist evolutsiooni käigus. Nii on leitud DNA järjestuse piirkond HAR2, mis reguleerib lootel randme ja pöidla arengut. Inimene saavutas tänu sellele võime käsitseda osavalt tööriistu. Tule kasutuselevõtt üle miljoni aasta eest ja põllunduse revolutsioon 10 000 aasta eest võimaldas hakata sööma tärkliserikkaid toite. Kuid nende suhtes tuli enne geneetiliselt kohastuda. Nii näiteks võimaldas geeni AMY1 evolutsioon toota süljes amülaasi. Ilma selleta me näiteks kartulit süüa ei saaks. Teistelgi imetajatel on selle geeni koopiaid, kuid inimesel eriti palju.

Teine kohastumine on seotud laktaasi tootva geeniga, mis aitab seedida piimas leiduvat laktoosi. See geen muutus nii Aafrikas kui ka Euroopas elavatel inimestel sõltumatult, võimaldades nõnda juua koduloomade piima. Kuid Aasias ja Ladina-Ameerikas nii ei juhtunud ning sealsed põliselanikud kaotavad piimasuhkru lagundamise võime pärast beebipõlve.

Praegu tundub, et meid ei teinud inimeseks mitte niivõrd valkude muutumine, millest meie keha on ehitatud, vaid see, kuidas evolutsioon neid ehituskive uuel moel kokku panema hakkas, muutes viisi, millal ja kus keha osas geenid sisse lülituvad.