Vastus peitub inimese geenides. Osa inimesi omab geenivarianti, mille tõttu puudub nende rakkudes retseptor, mille abil HI-viirus suudaks rakku siseneda, kirjutab Novaator.

Selle geenimutatsiooni, CCR5-Δ32 esinemissagedus tõuseb maakeral põhja suunas. Aafrikas ei leidu seda üldse ning kõige arvukamalt leidub selle HIV-i eest kaitsva geenivariandi kandjaid Põhja-Euroopas.

Miks selline variant just siin on levinud on teadlaste seas tänini vaidlusteema. Ühe hüpoteesi kohaselt võis see mutatsioon pakkuda teatud ellujäämiseelist 14. sajandi katkuepideemia ajal.

Kuid selle teooria kummutasid Pronksiaja matmispaikadest võetud proovid, mis näitasid, et see mutatsioon oli juba siis sama arvukalt esindatud nagu tänapäeva eurooplaste seas. Teine hüpotees seostab selle geenivariandi levikut rõugeepideemiatega ning sellega, et see geenivariant pakkus teatavat kaitset.

Hiljuti Tartu ülikoolis kaitstud doktoritöös vaatles FITBiotechi teadur Maarja Adojaan selle geenivariandi olemasolu Eesti HIV-positiivsetel.

HIV-i ei saa nakatuda need, kellel on olemas CCR5-Δ32 mutatsioon mõlemal kromosoomil. Ligi 500 inimeselise võrdlusrühma seast tuli välja, et Eesti inimestest 3 protsenti omab seda HIVi eest kaitsvat geenivarianti, st neil on mutatsioon mõlemas alleelis.

HIV-positiivsete hulgas ja võrdlusrühmas oli ühe sellise geenivariandi kandjaid enam-vähem võrdselt, seega ühes alleelis selline geen süstivat narkomaani HIV-i eest ei kaitse.

Küll on mitmed uuringud näidanud, et isegi ühe sellise variandi omamine lükkab aidsi väljakujunemise mõne aasta võrra edasi.