Alkoholi põhjustatud mäluaukude saladus on lahendatud

 (20)
Alkoholi põhjustatud mäluaukude saladus on lahendatud
Foto: Ilmar Saabas

Alkoholiga liialdanud inimene võib joobeseisundis olla võimeline täitma keerukaid ülesandeid — tantsima, vestlema, isegi autot juhtima —, ent ei pruugi sellest hiljem midagi mäletada. Need amneesiaperioodid, rahvakeeli mäluaugud, võivad väldata mõnest minutist mitme tunnini.

Washingtoni ülikooli St Louise arstiteaduskonna neuroloogidel õnnestus viimaks tuvastada nii mäluaukude ilmnemisega seotud ajurakud kui nähtuse arvatav molekulaarne toimimismehhanism. 6. juulil ajakirjas The Journal of Neuroscience avaldatud aruande kohaselt kokkupuude suure alkoholikogusega mitte ei tapa ajurakke, nagu kunagi arvati, vaid sekkub selliste ajus paiknevate võtmetähtsate retseptorite toimimisse, mis toodavad steroide, mis omakorda pärsivad nn pikaajalist potentseerimist (LTP, ingl k long-term potentiation) — protsessi, mis tugevdab neuronitevahelisi ühendusi ning on õppimise ja mälu töö seisukohalt kriitilise tähtsusega.

„Mehhanism hõlmab NMDA-retseptoreid, mille ülesandeks on edastada neuronitevahelisi signaale kandvat glutamaati,“ selgitas Washingtoni ülikooli St Louise arstiteaduskonna psühhiaatriaprofessor Yukitoshi Izumi. „NMDA-retseptor on nagu kahe teraga mõõk, kuna toksiline toime võib olla nii selle üleaktiivsusel kui liigsel passiivsusel. Oleme avastanud, et kokkupuude alkoholiga pärsib mõningate retseptorite tööd ja aktiveerib teisi, sundides närvirakke tootma LTP-d ja mälestuste konstrueerimist pärssivaid steroide.“

Parem arusaamine sellest, mismoodi alkohol mälestuste moodustumist pärsib, võib kaasa tuua tõhusate mälu parendamise strateegiate väljatöötamise.

„LTP ja mälestuste blokeerimine nõuab päris palju alkoholi,“ märkis psühhiaatriaosakonna juhataja ning Samuel B. Guze’i nimelise õppetooli professor Charles F. Zorumski. „Ent mehhanism pole siiski päris sirgjooneline. Alkohol sunnib retseptoreid toimima pealtnäha vastandlikel viisidel, ning see ongi põhjus, miks mälestuste tekkimiseks vajalikud närvisignaalid tegelikult pärssuvad. Samuti selgitab meie mudel, miks äärmusliku joobe saavutanud inimesed ei suuda meenutada, mida nad eelmisel õhtul tegid.“

Teadlased peavad vajalikuks rõhutada, et alkohol ei põhjusta mäluauke neuronite tapmisega. Selle asemel mõjutavad steroidid sünapside plastsust ning kahjustavad LTP ja mäluteabe kujunemist.

„Ühelgi meile hoomataval moel alkohol ajurakke ei kahjusta,“ nentis Zorumski. „Tõtt-öelda ei täheldanud me isegi katsetes kasutatud suurte koguste puhul mitte mingisuguseid muudatusi selles, kuidas ajurakud omavahel suhtlevad. Informatsiooni töötlemine toimub igal juhul. Tarvitaja ei ole narkoosi all, pole kaotanud teadvust. Tema ajus lihtsalt ei moodustu uusi mälestusi.“

Jälgi Forte uudiseid ka Twitteris!