ALGUSEST LÕPUNI | Tartu kopsukliiniku juht Alan Altraja seletab lahti kõik olulise, mida koroonaviirus inimese organismis teeb
- "Põhitants" läheb lahti ikkagi siis, kui viirus on liikunud alumistesse hingamisteedesse.
Professor Altraja sõnul pole koroonaviirus võrreldes mitmete haigustega sugugi suuremat suremust põhjustav haigus, kuid eriti ohtlikuks muudab selle tema suur nakkavus.
Kuhu teie kui väga pika kopsuhaiguste ravi praktik uue koroonaviiruse teiste samalaadsete haiguste raskusskaalal paigutaksite?
Kõik haigused jagunevad ägedateks, millel on algus ja lõpp, ja kroonilisteks, millel on ainult algus, kuid lõppu ei ole. Tegemist on viirusinfektsiooniga ja kui me võrdleme seda levinuima viirusinfektsiooni ehk gripiga, siis jah, gripist on ta raskem.
Esiteks on ta nakkavam kui gripp, paragripp, rinoviirus või paljud teised. Seda nii tervetele isikutele kui ette valmistatud ehk juba varasemalt haigete hingamisteedega inimestele.
Teiseks progresseerub ta kergemini kopsupõletikuks. Viirusinfektsioonid on ju kord sellised, et võivad jääda lihtsalt juhtehingamisteedesse - torudesse, mida mööda õhk jookseb - enne seda, kui ta jõuab tasandile, kus toimub gaasivahetus, ehk alveoolidesse.
80 protsenti juhtudest piirdubki see infektsioon juhtehingamisteedega, ligikaudu 20 protsendil juhtudest jõuab ta alveoolidesse ja põhjustab seal kopsupõletikku, 15 protsendil juhtudest on see haigus väga raske ja kuni 5 protsenti on neid patsiente, kes satuvad kriitilisse seisu ja kelle hulgast tekivad surmajuhud.
Miks ta on raskem kui gripp, ongi see, et ta lisaks suuremale nakatamisvõimele põhjustab rohkem surmajuhtusid.
Ühesõnaga, kui ta on juba kopsudesse jõudnud, siis on tema laastav töö seal hullem, kui suudaks seda teha tavaline gripp kus iganes?
On. On suurem, ja siin on väga mitmeid põhjuseid.
Kui proovikski õige veel kord üle käia selle, kuidas ikkagi viirus meie organismi satub, kuidas ta seal kinnitub, kuidas liigub ja mida põhjustab.
Alustame sellest, kuidas see haigus levib. Haige inimene, kelle hingamisteedes see viirus on paljunenud, eritab aevastamise, köhimise ja natukene ka rääkimisega veepiisakeste abil viirust väliskeskkonda ja sealt kas otse või käte abil teise inimese hingamisteedesse. Vahel ka suu kaudu ja suu on ka teatavasti mitte ainult seedetrakti vaid ka hingamisteede osa.
Räägitud on ka silmade kaudu sisenemisest...
Silmadega ei ole see asi nii selgesti seotud. Aga jah, nina-pisarakanali kaudu võib viirus pääseda ninaõõnde. Kõige tavalisemalt hingab inimene nina kaudu ja see viirus kinnitub nina limaskesta epiteelrakkudele, mis sillutise taoliselt nina ja teiste hingamisteede limaskesta vooderdavad.
Ta infitseerib need rakud ja neis hakkabki viirus esmalt paljunema. See on ka põhjus, miks ninakaapest tavaliselt seda viirust tampooniga prooviks võetakse.
Kas koroonaviirusele sobivad kinnitumiseks igasugused rakud meie ninas või otsivad nad sealt midagi spetsiifilist?
Kõige rohkem armastab see viirus ripsmetega kaetud hingamisteede piteelirakke. Ta vallandab seal piiratud immuunvastuse ja see ongi see staadium, kus viirus on ninaneelus identifitseeritav PRC meetodiga.
Kui ta on nüüd juba selles staadiumis, kus ta nina limaskestas paljuneb, on see inimene juba tegelikult nakkusohtlik. See toimub juba esimese kahe päevaga pärast infitseerimist.
Edasi see viirus paljuneb kattekoe- ehk epiteelrakkudes. Erinevalt väga paljudest teistest, ei ole sellel viirusel vaja minna raku tuuma, vaid ta läheb rakku sisse, kinnitub sellistele raku organellidele, mida nimetatakse ribosoomideks, ja seal hakatakse tootma valkusid inimese raku enda kulu ja kirjadega. Aga mitte raku enda vajalikke epiteelkoe valkusid vaid viiruse valkusid. Paralleelselt toimib siis ka viiruse RNA ehk tema infokandjaaine replikatsioon ehk tootmine.
Siis jõuamegi olukorrani, kus viirus on paljunenud ja rakk on ära kurnantud. Rakk kas hukkub täielikult või hukkub programmeeritud surma läbi. Viirus aga eritatakse rakkudest nii siis, kui rakk veel elus on, kui siis, kui rakk juba surnud on.
Sel ajal on inimene sümptomitega, tal on köha ja ka palavik - need on organismis üldmuutused ja vajalikud loomulikku üldvastuse tugevdamiseks. Järgmise paari päeva jooksul - tavaliselt kolmandal kuni viiendal päeval - liigub viirus alumistesse hingamisteedesse - nendesse, mis jäävad allapoole häälepealte tasandit. Hingetorusse ja kopsutorudesse.
Vaheküsimusena: kas igal viirusel võib olla ainult üks järglane või võib ta peremeesrakus toota neid mitu?
Oi-oi-oi! Neid ta toodab kohutavalt! Nagu terve kartulipõllu jagu kartuleid! Ühes rakus toodetaks neid juba terve põllutäis.
Aga miks on see nii, et osadel inimestel ei ole üldse sümptomeid, osad piirduvad vaid kerge köhaga, osadel aga otsustab kogu see pesakond kolida alla alveoolidesse ja põhjustada seal kaose?
See sõltub sellest, kui palju inimese immuunsüsteem on suutlik sellele viiruste poolt rakendatavale tegevusele vastu seisma. Noorematel ja vanematel inimestel on juba hingamisteede rakuline koosseis erinev, immuunvastuse ülesehitamise võimekus on erinev - need on põhilised. Ärgem unustagem ka seda, et ka mitmed muud viirused toimetavad samal ajal edasi.
Niisiis liigub see kartulipõllutäis viirusi nüüd häälepaeltest allapoole - mis seal juhtuma hakkab?
Allpool hakkab see juhtuma, et 80 protsendil nakatunutest piirdub see lugu hingetoru, bronhide ja bronhioolide põletikuga. Haigus algas küll ninast, aga ninasümptomid - ehk vesine nohu - ei ole uuele koroonaviirusele väga iseloomulik. Põhitants läheb lahti ikkagi siis, kui viirus on liikunud alumistesse hingamisteedesse.
Kui inimene selles staadiumis köhib, siis muutub ta ümbritsevale keskkonnale juba väga infektsioonitootlikuks.
Kui viirus edasi päris kopsu jõuab, siis mida ta seal täpsemalt ründab?
Umbes 20 protsendil nakatunutest võib see liikuda päris kopsu perifeeriasse ehk alveoolidesse välja. Alveoolide tasemel toimuvat põletikku nimetataksegi kopsupõletikuks. Alveoolides on kahte tüüpi epiteelrakke ja just teine tüüp on eriti vastuvõtlik sellele viirusele „tänu" oma retseptoritele.
Tagajärjeks on kopsupõletik, mis on uue koroonaviiruse puhul tavaliselt mõlemapoolne ja hästi nähtav röntgenis varjutusena kopsude perifeersetes osades - vastu kopsu väliseid kontuure olevates kopsu osades. Niisugune on tema eripära.
Mis retseptorid need sellised on, mis viiruse reetlikult rakku sisse lasevad?
Neid on mitu, oluliseim neist on ACE2 ehk angiotensiini konverteeriv ensüüm. Ta polegi retseptor vaid ensüüm, mis istub raku pinnal ja mida viirus kasutab rakku sisenemiseks. Just seda ensüümi oma pinnal omavad rakud - neid on palju hingamisteedes - ongi just selle viirusele väga vastuvõtlikud.
Aga on leitud, et see viirus infitseerib ka neid rakke, kus ACE2 on suhteliselt vähese koopiate arvuga esindatud. Siin toimetavad teise rakku pääsemise mehhanismid, samuti on veel teatud ebaselgust selles asjas.
Mis viirusest edasi saab oma elukaarel. Ta teeb kopsus oma töö ära, inimene saab terveks - kas see viirus väljub meie organismist, kas ta hävineb või jääb ta meie organismi igaveseks paremaid aegu ootama?
Ei ta igavesti püsi. Väga palju sõltub organismi immuunvastusest. Lõpuks peremeesorgan kas loomuliku või omandatud immuunsuse abil ta hävitab. Viimase puhul on tegemist on just selle viiruse spetsiifilisele molekulaarsele järjestusele vastuseks loodud spetsiifilise molekulaarse vastusega. Selle üheks avaldumisvormiks on spetsiifilised antikehad, mis toimivad võti-lukk printsiibil.
Loomulik ehk mittespetsiifiline immuunsus koosneb aga rakkudest, mis valmistavad ette põletikureaktsiooni ja kohalikke aineid selle viirusega võitlemiseks ja tekitavad võitluse tõhustamise eesmärgil meis ka palaviku.
Me näeme enda ümber väga palju tervenenud inimesi, mis tähendab, et inimorganism on tõesti võimeline sellest viirusest üle olema - tal on olemas vastumürk?
See ei ole mitte mürk, vaid organismis endas on rakud, mis neutraliseerivad, õgivad või seedivad selle viiruse haiguse soodsa kulgemise korral ära.
Haiguse ebasoodsa kulgemise korral moodustub röntgenülesvõttega näha olev tihenemine kopsukoes - selle annavad on vedelik ja alveoolide seina turse. Uue koroonaviiruse korral võib ilmsiks tulla ebaotstarbekalt tugev kohalik reaktsioon kopsudes. Vedelik täidab alveoolid ja need ei tööta enam gaasivahetuses - see osa kopsust on lühemaks või pikemaks ajaks mängust väljas. Inimese hingamissagedus tõuseb, tekib hapnikupuudus ja see on ka objektiivselt mõõdetav ja diagnoositav. Käib võidujooks selle nimel, kas organism suudab viirust hävitada või saab hingamispuudulikkus inimesest võitu. Ja kui kopsudes tekivad sellised tihenemised ja vedelik, siis see on omakorda hea söök ka bakteritele. Seetõttu neid patsiente ravitakse antibiootikumidega, mis otseselt seda viirust ei mõjuta.
Kuidas te hindaksite selle haiguse ravimise praeguseid võimalusi?
Kõige kehvem selle asja juures on see, et selle viiruse vastu ei ole üldtunnustatud ravi. Gripiviirusele meil on ravi.
Ülejäänu on inimest elushoidev ravi. Panus tehakse selle kaardile, et inimene ise tuleb selle viirusega toime mehhanismidega, millest me just enne rääkisime.
On olemas väga palju erinevaid ravimikandidaate, neid on õige mitukümmend. Neid kõiki on proovitud, aga ühtegi neist pole kliiniliselt testitud kui valikravimit selle uue koroonaviiruse vastu. Samuti tuleb karta ravimite kõrvaltoimeid - mitte nii, et loen midagi internetist ja teen haigele kohe ühe kõva kuuri. Selline asi ei lähe.
Meeleheiteravi on ka, aga seda me ei saa laiadele massidele soovitada.
Kas Eestis on üldisemalt ka kokku lepitud, et kui inimene on juba COVID-19 diagnoosiga haiglasse sattunud, siis milliseid ravimeid või ravimeetodeid kasutada? Või loebki iga kliinik ise, mida laias maailmas räägitakse ja langetab selle põhjal otsuseid?
Ühiseid koroonaviiruse ravijuhiseid ei ole. Küll on juhis, kuidas käituda nende patsientidega erakorralise meditsiini osakondades, kui arvestada nende seniseid kroonilisi haigusi.
Ravite neid põhimõtteliselt nii, nagu oleks neil tavaline kopsupõletik?
Kui on kopsupõletik, siis me ravime inimest vastavas haiglas oleva antimikrobiaalse ravijuhise alusel. Need on erinevates haiglates suhteliselt sarnased.
Mida te arvate Donald Trumpi välja pakutud imerohu hüdroksüklorokviinsulfaadiga ravimisest?
Sellel on neli või viis toimemehhanismi, mis võiksid olla kasulikud uue koroonaviiruse raviks. Aga sellel ravimil on ka kõrvaltoimeid, nii et seda ei saa kohe päris suure hooga kõikidele soovitada. See kõik vajab veel selgitamist.
Kokkuvõttes: on ikka üks kaval viirus küll või?
Kui ta ei oleks nakkav ühelt inimeselt teisele, siis ta oleks niisugune haigus, mille puhul 80 protsenti põevad kergelt läbi ja 4-5 protsenti surevad. On haigusi, mille puhul on suremus palju suurem. On haigusi, mille puhul on suremus 100 protsenti - küsimus on selles, millise ajalise intervalliga me seda võtame, lõpuks me sureme kõik.
Niisiis, kui me räägime haigusest, mille puhul on suremus viis protsenti, siis on see selline keskmine lugu. Kui me võtame näiteks bakterite põhjustatud kopsupõletiku, siis selle suremus on ka samas suurusjärgus, kui kõik vormid kokku panna.
Küsimus on selles, et bakteriaalsed kopsupõletikud ei ole nakkushaigused, nad ei nakka ühelt inimeselt teisele. Kui aga sama suurt suremust põhjustav haigus nakkab väga kergesti ühelt inimeselt teisele, paljuneb selles inimeses ja see teine ning kolmas inimene muutuvad kohe ahelreaktsioonina haiguse allikaks, siis oht just selles paljuski peitubki ".
Kui keegi temasse ei sureks või ei põhjustaks viirus paarikümnel protsendil kopsupõletikku - või põhjustaks ainult nohu ja köha-, siis ta ei oleks pälvinud sellist tähelepanu, siis ei oleks temast võib olla saanud sellist probleemi inimkonnale ja majandusele.
Tahan veel rõhutada, et suitsetamine tõmbab seda viirust külge – suitsetajad nakatuvad kergemini. Seepärast tuleb suitsetamine kohe lõpetada. Ka e-sigarettidega, vesipiibuga ja teistega on sama asi.
