Teadlase värske selgitus: mis toimub ikkagi meie organismis nakatumisjärgsetel päevadel ja miks jäävad raskelt haigeks just vanemad inimesed
(82)
Möödunud nädalavahetusel peetud Eesti arstide päevadel käsitles neid muutusi üsna mitu ettekannet, Tartu ülikooli immunoloogiaprofessor Pärt Petersoni oma oli neist üks ülevaatlikumaid ja selle võib kokku võtta lausega: kui loomulikku esmast kaitset ehk tüüp 1 interferoone ja NK-rakke on organismis vananedes vähemaks jäänud, siis järgneb immuunsüsteemi ülereageerimine ja raske haigestumine, kuna viiruse tase kasvab liiga kõrgeks enne, kui nädal pärast nakatumist aktiveeritud T-rakud ja antikehad tegutsema jõuavad hakata.
Mida Peterson täpsemalt rääkis?
Ta rõhutas esmalt statistilist asjaolu, et mida vanem on ühe või teise riigis rahvas, seda suurem on suremus koroonaviirusesse. Nii ongi see näit väga madal sellistes riikides nagu Keenia, Pakistan või LAV ja väga kõrge Jaapanis, Itaalias ja Kreekas.
Teiseks tõi ta välja koroonaviiruse eripära kõigi teiste omasuguste seas: see lööb meie immuunsüsteemi segi ja toimub ülereageerimine ning tsütokiinide torm.
Viiruste puhul üldiselt aktiveeritakse viiruse jõudmisel organismi dendriitrakud, mis liiguvad lähimasse lümfisõlme ja aktiveerivad seal T- ja B-rakud (lümfotsüüdid), millest esimene hakkab viirusega nakatunud rakke hävitama ja teised tootma antikehi viiruse neutraliseerimiseks. Kogu see protsess võtab tavaliselt aega ühe nädala – see on haiguse väga kriitiline aeg.
„Koroonaviirus tõi aga olulise muutuse – mis toimub, on see, et immuunsüsteemis läheb nagu midagi viltu. See viltuminek tuleneb eelkõige immuunsüsteemist endast ja toimub midagi, mida võiks nimetada väga tugevaks ülereageerimiseks," rääkis professor.
Lümfotsüütide ja T-rakkude osakaal langeb, neutrofiilide oma tõuseb. Uurijad on tänaseks tuvastanud, et põletikumarkeritest kasvavad raskelt haigetel väga kõrgeks just interleukiin-6, interferoon gamma ja kemokiini CXCL10.
Miks need markerid aga osadel inimestel nii kõrgeks lähevad ja miks see ülereaktsioon toimub? „Praegune arvamus on, et see on seotud selliste signaalmolekulidega nagu tüüp 1 interferoonid," rääkis Pärt Peterson.
Just need tüüp 1 interferoonid (koos NK-rakkudega) on kaasasündinud immuunsüsteemi faktorid, mida toodavad väga spetsiifilised plasmatsütoidsed dendriitrakud (pDC).
„Kui inimene haigestub kergelt või sümptomeid üldse ei teki, siis läheb tüüp 1 interferoonide tase kiirelt üles, viiruse tase jääb suhteliselt madalaks. See võimaldab võita aega, et käivitada omandanud immuunvatsuse osasid ehk T-rakke ja B-rakkude toodetavaid antikehasid," ütles Pärt Peterson.
Viirus hävitatakse sellisel juhul kiirelt ja jõuliselt. See on nii nooremapoolsetel täiskasvanutel.
Rasked on aga juhud, kus viiruse tase saavutab organismis ülikiirelt kõrge taseme, tüüp 1 interferoonide taseme tõus ei käivitu piisava kiirusega ja kopsudes tekib ülereageerimine.
Kui lõpuks interferoonide tase siiski tõuseb, siis hakkab see aga vastu T- ja B-rakkudele, kuna põletikuline protsess on juba nii kõrge, et see ei luba T-rakkudel korralikult toimetada.
Pärt Petersoni sõnul on teadlased näidanud, et vanematel inimestel on mingil põhjusel tekkinud autoantikehad nende tüüp 1 interferoonide vastu ja nii saab just vanematel inimestel viirus inimorganismi loodusliku kaitse ees edumaa.
Seetõttu teadlased uurivad, kas esimestel nakatumisjärgsetel päevadel oleks inimestele hea anda väliselt interferoone, et need viirusega kohe võitlema hakkaks.
