Forte selgitas teadlaste abil lugejatele juba kevadel, et koroonaviirus kasutab rakkudesse sisenemiseks oma virioni pinnal olevat S- ehk ogavalku (Spike protein). Virionid otsivad inimorganismis peamiselt hingamisteedes olevad epiteelrakud, mille pinnal on ensüüm ehk retseptor nimega ACE2. Ogavalk seondub selle retseptoriga ning tee raku tsütoplasmasse ja seal enese kopeerimiseks ja edasiseks levimiseks on avatud.

Kahes värskes teadustöös väidavad teadlased nüüd aga, et inimese tõhusaks nakatamiseks on koroonaviirus võimeline kasutama veel ühte retseptorit nimega neuropiliin-1. See on aga juba retseptor, mida leidub organismis märksa laiemalt kui hingamisteedes - neuropiliini on muu hulgas ka veresoontes ja neuronites.

Ning just see asjaolu võibki teha koroonaviirusest märksa nakatavama nähtuse, kui seda on mis iganes teised viirused, ning võib vastata ka küsimusele, miks esineb COVID-19 põdejatel probleeme ka südame ja ajuga.

Nad leidsid, et neuropiliin-1 (NRP1) "võimendab märkimisväärselt SARS-CoV-2 nakkavust". Leidis ka kinnitust, et SARS-CoV-2 tunneb tõesti inimese rakkude pinnal ära neuropiliin-1-nimelise valgu.

Ühtlasi jõuti järeldusele, et NRP1 eemaldamine rakkudest ravimi või antikehade abil vähendab SARS-CoV-2 infektsiooni.

Teadlased ütlesid ka, et kui ACE2 on ukselukk rakku sisenemiseks, siis neuropilin-1 võib olla tegur, mis suunab viiruse ukseni.

„See avastus avab uue tee koroonaviiruse vastaste strateegiate väljatöötamiseks. Huvitaval kombel esineb CendR järjestus ka teiste patogeensete viiruste nagu Ebola ja HIV-1 pinnal. Sellel tööl võib olla kaugeleulatuv mõju viirusevastaste ühendite väljatöötamisele suunatud ravimiarendusele," ütles uurimistöös osalenud Tartu Ülikooli nanomeditsiini professor Tambet Teesalu.