Kuidas uus koroonaviirus nii ohtlikuks arenes ja milliseks võib see muutuda edaspidi
Ammu enne seda, kui Hiinast laekusid esimesed teated uue gripilaadse viirushaiguse kohta, lendas kusagil ringi uut tüüpi koroonaviirust kandev nahkhiir (või suisa terve nahkhiirte koloonia).
Algselt ei olnud see inimestele ohtlik. Siis, millalgi novembri lõpu poole, muteerus viirus veidi, arenedes tüveks nimetusega SARS-CoV-2. Sellisest pisikesest „ümberlülitusest“ viiruse RNA-s saigi alguse ülemaailmne pandeemia.
Nagu peaaegu iga nakkuspuhangu puhul, ei osatud praeguse globaalse kriisi tekitanud mutatsioone esialgu märgata, ehkki oli juba teada, et koroonaviirused võivad põhjustada haiguseid inimestel (nagu SARS ja MERS).
Suurem osa potentsiaalsete pandeemiatekitajatega läbi viidud uuringutest oli seni keskendunud gripiviirustele nagu linnugripp, kuna need nõuavad teadaolevalt palju ohvreid.
Kuid juba aastatel 2015 ja 2016 avaldasid Põhja-Carolina osariikliku ülikooli teadlased kaks tööd, milles analüüsisid nahkhiirte koroonaviiruste genoome ja hoiatasid: „Meie töö annab mõista, et praegu nahkhiirte asurkondades levivate viiruste seast võib uuesti esile kerkida SARS-CoV-tüüpi viirus.“
On teada, et nahkhiired kujutavad endast potentsiaalsete uute, inimesi nakatavate haiguste looduslikku reservuaari. Nimelt kannavad nahkhiired kümneid või isegi sadu koroonaviiruse-tüvesid.
Suurem osa neist kuulub nahkhiirte normaalse mikrobioomi juurde ja elab peremeesorganismiga kahju tekitamata harmooniliselt koos. Ent ei maksa unustada, et sarnaselt kõigi teiste eluvormidega tabab koroonaviiruseid paljunemise käigus hulk juhuslikke geneetilisi mutatsioone. Mõned sellistest mutatsioonidest võimaldavad viirustel nakatada teisi loomi ja pälvida "loodusliku valiku" lotomängu peavõit, s.t saada üha rohkem järglaseid.
COVID-19-pandeemiani viisid kaks kriitilise tähtsusega muudatust ühes nahkhiirte koroonaviirustest. Esimene neist muutis viiruse pinnal asuvate eenduvate ogade ehitust. Uue kujuga ogad annavad viirusele võime kinnituda meie hingamisteid vooderdava valgu ACE2 külge.
Teine mutatsioon võimaldas koroonaviirusel kasutada rakulist proteaasi furiin (ensüüm, mis lõikab valke väiksemateks juppideks ja mida toodetakse inimese enda rakkudes) enda ogavalgu (S-valk, ingl spike protein) lõikamiseks.
Eelnevalt on näidatud, et selline S-valgu lõikamine on vajalik kroonviiruse levimiseks nahkhiirtelt inimestele, nüüd arvatakse, et see on oluline ka viiruse levimiseks inimeste vahel ja on põhipõhjus, miks SARS-CoV-2 on nii nakkav ja ohtlik.
Selles mõttes sarnaneb SARS-CoV-2 Siberi katku ehk antraksi ja mitmetele linnugrippidega, mis samuti organismide ründamiseks furiine rakendavad.
Üks või mõlemad neist mutatsioonidest võisid ilmneda juba nahkhiirte asurkonnas levimise käigus, samuti inimesel, keda oli nakatanud viiruse varasem tüvi, kuid kellel haiguse sümptomeid ei ilmnenud.
Kõige tõenäolisem on, et nahkhiirte ja inimeste vahel kandis viirust kolmas peremeesorganism. Suurim kahtlus langeb praegu soomusloomale, keda Hiinas hinnatakse nii lihaloomana kokanduses kui ka rahvameditsiinis, kus kasutatakse looma soomuseid.
Tänini on see siiski vaid üks hüpoteesidest. „Tõenäoliselt ei saa me viiruse arengulugu kunagi kindlalt teada,“ nentis USA-s Connecticuti osariigis New Havenis tegutseva Yale’i ülikooli viroloog Craig Wilen, „kuna me pole kogunud piisavalt palju viiruseproove nahkhiirtelt, inimestelt ja potentsiaalsetelt vahepealsetelt viirusekandjatelt.“
Kirjeldatud stsenaarium kattub siiski viisidega, kuidas suurem osa haigustekitajatest eri liikide vahel liigub. Zoonoosiks nimetatava liigilt liigile kandumise protsessi arvele võib kanda 60% inimestel levivatest haigustest ja 75% uutest nakkushaigustest.
Samuti sobib see narratiiv kokku värskete üksikasjaliste uuringutega, mille raames on analüüsitud viiruse geneetilist epidemioloogiat. Viiruse nn „fülogeneetilise puu“ põhjal saab öelda, et kui puhangu oleksid põhjustanud mitu eri allikatest pärinevat viirust, oleks viiruse uute tüvede geneetiline mitmekesisus oluliselt suurem. Tegelikult pole viiruse genoomi varieeruvus aga sugugi märkimisväärne.
Seni ei näita ükski märk, et viirus võiks kujuneda senisest eluohtlikumaks või nakkavamaks, ent selle ohtlikkus või nakkavus ei paista ka vähenevat. SARS-CoV-2 saab nimelt paljunemisega juba praegu suurepäraselt hakkama, nii et sellel puudub edasiseks arenemiseks evolutsiooniline surve.
Gripihooaegade vaheldumine ilmestab hästi viiruste muteerumise potentsiaalseid mõjusid.
Gripiviirusel õnnestub inimesi järjepidevalt nakatada, kuna selle pinnavalgud muutuvad arenemise käigus lakkamatult. Inimese immuunsüsteem ei suuda ümber paigutatud valke ära tunda, mistõttu tulebki igal aastal teha uus gripivaktsiini-süst.
Õnneks on gripiviirustel oluliselt väiksem komplekt geene ja need liiklevad pidevalt eri liikide — sigade, lindude ja inimeste — vahel. See tähendab, et gripiviiruse muteerumine on tõenäolisem kui koroonaviiruse muteerumine, kuna koroonaviiruse RNA on üks suuremaid viirusegenoomide seas, mistõttu ületab see liikidevahelisi immuuntõkkeid harvem.
COVID-19 põhjustava viiruse võimalikust muteerumisest annab parema ettekujutuse üks nüüdisaja suuremaid pandeemiaid — HIV.
HI-viiruse esivanem elas ohutult pärdikute organismis, kuni kandus (tõenäoliselt pärdikuliha söömise kaudu) edasi šimpansidele. Šimpanside asurkonnas arenes viirus juba millekski HIV-i sarnaseks.
Umbes 1931. aastal haigestus Kameruni edelapiirkonnas AIDS-i esimene inimene, kes tõenäoliselt oli nakkust kandvat šimpansit söömise eesmärgil tükeldades endale sisse lõiganud.
Aafrika põllumajanduspiirkonna elanike seas jäi HIV-nakkus haruldaseks, kuni see jõudis Kongosse Kinshasa linna. Linnakeskkonnas hakkas viirus plahvatuslikult levima, nakatades esmalt suure osa Aafrikast ja levides seejärel ülejäänud maailmasse.
Kui HI-viirus 1981. aastal avastati, kartsid paljud, et see võib muteeruda millekski veel eluohtlikumaks ja nt hakata levima õhu kaudu. Mitte keegi ei teadnud toona, et viirus oli olemas olnud juba 40 aastat ja püsinud selle aja jooksul suuresti muutumatuna. Tänase päevani pole viirus arenenud eluohtlikumaks või nakkavamaks, kuid sellesse on ometi nakatunud 75 miljonit ja selle tõttu surnud 32 miljonit inimest.
Isegi kui SARS-CoV-2 osutub sarnaselt HIV-iga aeglaseks muteerujaks, võib selle täielik kontrolli alla saamine võtta aega mitu aastat. Samuti on maailma elanikkonna kasvamise ja metsikutesse piirkondadesse laienemise tõttu võimalikud veel paljude liigipiire ületavate nakkuste puhangud.
