Kuidas aju ahvatleb suitsetaja arvama, et sigaret polegi vastik
Nii suitsetajad kui ka mittesuitsetajad on valdavalt nõus, et sigarettide maitse on vastik, ent ometi jäävad paljud proovijad tubakast sõltuvusse. Miks me endaga niimoodi teeme?
Kui teile tundub, et teie organism veab teid kuidagi alt, võib teil mingis mõttes õigus olla. Värske uurimus annab nimelt mõista, et korduv suitsetamiskogemus võib aju muuta, nii et esialgsest iiveldusest kujuneb pikemaajalisel tarvitamisel impulss, ilma milleta on raske hakkama saada.
Teadusajakirjas Proceedings of the National Academy of Sciences ilmunud uuring on esimene, milles vaadeldi sigaretisõltuvuse mõju vastumeelsust signaliseerivatele neuronitele. Uurijad loodavad, et töö tulemused aitavad tulevikus välja töötada suitsetamise mahajätmist soodustavaid sõltuvusravi-viise.
Miks üldse maitsevad sigaretid esimestel tarvitamiskordadel nii halvasti? Varem arvati, et suitsetamisega seonduv tülgastus johtub nikotiinist, mis võib ajus stimuleerida kas mõnutunde või vastikuse tekitamisega seonduvaid neuroneid.
Värske uuringu tulemused annavad aga mõista, et esimene suitsetamiskogemus aktiveerib korraga nii premeerimis- kui ka tülgastusreaktsiooni kanaldavaid ajurakke. Need aistingud saadavad signaale kahele ajuraku-kogumile aju kõhtmises katendialas (ingl VTA; ventral tegmental area), mis osaleb premeerimissüsteemi töös.
Toronto ülikooli teadlase ja uurimuse autori Taryn Greideri osutusel tekitavad suitsetamisega seonduva meeldiva või ebameeldiva tunde eelkõige kaks tegurit: ajus asuvate retseptorite arvu kasv ja muutused aju eri struktuuride vahelises suhtluses.
Greider ja tema töörühm leidsid, et hiirtel, kes olid aretatud nikotiini suhtes ükskõikseteks, muutis suitsetamine vastumeelsusretseptorite hulka ajus ja moduleeris nende signaaliedastust. Seejärel nakatati hiired viirusesse, mille tulemusel tekkisid nikotiiniretseptorid kõhtmise katendiala piirkonnas, kus domineerisid kaht tüüpi ajurakud — dopamiini- ja GABA-neuronid.
Uurijad manustasid katsehiirtele nikotiini ja skannisid nende ajusid, jälgides samal ajal nende käitumist. Hiirte dopamiinineuronid kutsusid esile tülgastuse nikotiini suhtes, samal ajal kui GABA-neuronid tekitasid premeerimisreaktsiooni.
Üldiselt peetakse dopamiini „premeerimiskemikaaliks“, ent Greideri kinnitusel on selle funktsioon seotud pigem motivatsiooni signaliseerimisega. Kui retseptor on aktiivne, suurendab see motivatsiooni teha, mida tahes, hoolimata sellest, kas tegevus on premeeriva iseloomuga või mitte.
Kuid dopamiini motivatsioonipäästik võib toimida ka vastupidiselt, osutas Greider. „Me näitasime, et dopamiini aktiivsusmuster saadab signaali ärajäämanähtudega seonduvate ebameeldivate tunnete tekitamiseks ja suurendab motivatsiooni neid vältida.“
Kui hiired nikotiinist sõltuvusse jäid, hakkasid nende dopamiinineuronid saatma nii premeerimis- kui ka tülgastussignaale. Aja jooksul tülgastust sünnitavate signaalide tugevus vähenes, premeerimissignaal aga võimendus. Lõpuks adusid hiired ainult premeerimissignaali — ja hakkasid vältima ärajäämanähte, mitte nikotiini ennast.
Vastumeelsusreakstiooni premeerimisaistinguks muutumise protsessi parem mõistmine võib Greideri sõnul aidata töötada välja raviviise, mis kasutavad maksimaalselt ära suitsetamise tülgastusttekitavaid külgi ka pikaajaliste tubakatarvitajate seas.
„Kui suudame viimaks välja töötada medikamentoosse raviviisi, mis premeerimissignaali summutab, jättes aktiivseks tülgastusasitingu, hakkab suitsetaja suitsetades tundma vaid vastumeelsust, mis loodetavasti aitab tal tubakast täielikult loobuda,“ rõhutas Greider.
