Kummalisel kombel ilmneb sama protsess ka kroonilise unepuuduse käes vaevlejatel, ainult et oluliselt võimendatud moel.

Pidev unevaegus sunnib aju välja rookima arvestatavat hulka neuroneid ja sünapsiühendusi ning uneaja normaliseerimine ei pruugi juba tehtud kahju heastada.

Normaalse une ajal toimuva „koristustöö“ erinevus võrreldes puuduliku une ajal toimuvate protsessidega on piltlikult öeldes samasugune nagu olukorral, kus keegi magamise ajal teie prügi välja viib, võrreldes olukorraga, kus pärast mitut magamata ööd tungib teie tuppa isik, kes pikemalt kaalumata viskab minema teie teleri, külmiku ja koera.

Sarnaselt rakkudele mujal kehas tegelevad ajurakkude pideva värskendamisega kaht tüüpi gliiarakud — tugirakud, mida võiks nimetada ka närvisüsteemi koos hoidvaks liimiks.

„Meie uurimus näitas esmakordselt, et unepuuduse tagajärjel üht tüüpi tugirakud — astrotsüüdid — sõna otseses mõttes söövad sünapside osi,“ kinnitas Itaalias tegutseva Marche polütehnilise ülikooli neuroteadlane Michele Bellesi.

Uurijad jõudsid taolisele järeldusele pärast nelja rühma hiirte ajude skannimist. Ühel rühmal katsealustel hiirtel lasti magada kuus kuni kaheksa tundi ööpäevas, nii et nad said korralikult välja puhata. Teise rühma hiiri äratati perioodiliselt une pealt üles. Kolmanda rühma hiirtel tekitati unevaegus, sundides neid täiendavad kaheksa tundi ärkvel viibima. Neljanda rühma hiirtel ei lastud viis päeva järjest uinuda, millega tekitati neile kroonilise unevaeguse seisund.

Bellesi osutas, et suurem osa sünapse, mille kaks unepuudusega hiirte rühma „ära sõid“, olid kõige suuremad, mis reeglina on ka kõige vanemad ja kõige rohkem kasutatud — „nagu vanad mööblitükid“ —, mis on tõenäoliselt pigem hea uudis.

Kui töörühm aga võrdles katsehiirte mikrogliia-rakkude aktiivsust, selgus, et kroonilise unevaegusega närilistel oli see oluliselt suurenenud. See on murettekitav, kuna mikrogliia pidurdamatu aktiivsus seondub ajuhaigustega nagu Alzheimeri tõbi ja muude neurodegeneratiivsete tervisehäiretega.

„Me leidsime, et astrotsüütide fagotsütoos — mis mõjutab peamiselt suurte sünapside presünaptilisi elemente — ilmnes nii pärast akuutset kui ka pärast kroonilist unepuudust, mitte aga perioodiliselt äratatud hiirtel, mis annab mõista, et see soodustab ohtralt kasutatud, tugevate sünapside kulunud komponentide koristamist ja taaskäitlemist,“ kirjutavad uurijad töö kokkuvõttes. „Krooniline magamatus seevastu aktiveerib mikrogliia-rakke ja soodustab nende fagotsüütilist aktiivsust. See tähendab tõenäoliselt, et une pikemaajaline häirimine võib mikrogliia-rakke stimuleerida ja aju insuldi muude vormide suhtes haavatavamaks teha.“

Tuleb tunnistada, et esialgu jäävad vastuseta paljud küsimused, nagu see, kas inimeste ajudes toimivad need protsessid samamoodi, ning kas une „järelemagamine“ võib kirjeldatud kahjustusi praavitada.

Asjaolu, et Alzheimeri tõve põhjustatud surmade hulk on USA-s pärast 1999. aastat kasvanud koguni 50 protsenti, nagu ka tõik, et maailmas on umbes 46,8 miljonit Alzheimeri-patsienti — koos teadmisega, et paljud meist kannatavad magamatuse või unetuse käes —, tähendab, et kirjeldatud murettekitavat protsessi tuleb kindlasti põhjalikumalt uurida, ja võimalikult kiiresti.

Uurimus ilmus teadusajakirjas Journal of Neuroscience.