Ronald Duman soovis kontrollida oletust, et stress muudab inimesel sünapsite ehk närvirakkude vaheliste ühenduste hulga väiksemaks. Ta sai kasutada koepanka, kuhu eri diagnoosiga inimesed saavad annetada oma aju, vahendab Novaator.

Teadlane võrdles geenide aktiivsust depressioonihaigetel ja neil, kes elu jooksul ei kannatanud masenduse all. Tuli välja, et depressiooni põdenute ajus olid sünapsite eest vastutavad geenid vähemaktiivsed. Vähemalt viie sellise geeni tööd reguleerib üksainus molekul – transkriptsioonifaktor GATA1.

Kui Dumani kaastöölised selle geenilüliti laborihiirtel tööle panid, tekkisid närilistel depressioonisümptomid. Nii ei laasta GATA1 mitte ainult sünapseid, vaid mängib rolli ka masenduse tekkimises.

Dumani sõnul võivad GATA1 tootva geeni eri variandid aidata selgitada inimeste depressiooniriski. Nii saaks geenitestiga kindlaks teha, millised inimesed ei kannata pikaajalist stressi. Sünapsite tekke soodustamine aga aitaks depressiooni ravida.

Uurimus ilmus ajakirjas Nature Medicine.