Uued inimestel ja rottidel tehtud katsed on paljastanud ajus nägemiskanali, mis ongi migreeni ajal kogetava valgustundlikkuse aluseks nii pimedatel kui normaalse nägemisega patsientidel, vahendab LiveScience.

“Kliinilises mõttes annab see uurimus alust hakata otsima vahendeid tolle kanali blokeerimiseks, nii et migreenipatsiendid saaksid valgust taluda valudeta,” ütleb Beth Israeli nimelise meditsiinikeskuse ning Massachusettsi osariigis Bostonis tegutseva Harvardi ülikooli arstiteaduskonna anesteesia ja kriitilise hoolduse professor Rami Burstein.

Tõsi, kanal tuvastati konkreetselt rottidega tehtud katsetes. Näriliste peal läbi viidud uurimused ei teisendu alati inimeste juures rakendatavateks teraapiameetoditeks, seega on vaja teha veel täiendavat uurimistööd.

USA-s kimbutavad migreeni-peavalud igal aastal enam kui 30 miljonit inimest. Nende sümptomite hulka kuulub tuikav valu mingis kindlas peapiirkonnas, millega kaasnevad südamepööritus, oksendamine ja muud vaevused.

Lisaks on ligi 85 protsenti migreenipatsientidest ka valguse suhtes ülitundlikud; taolist häiret nimetatakse fotofoobiaks. Isegi nägemispuudega inimesed, kellel oli esinenud migreene, ilmutasid märke fotofoobiast. Seetõttu püstitasid uurijad hüpoteesi, mille kohaselt silma võrkkestalt mööda nägemisnärvi edastatavad signaalid tingivad millegipärast valutunde võimendumise.

Teadlased uurisid kaht rühma pimedaid migreenipatsiente: selliseid, kes olid täiesti pimedad, ei suutnud eristada kuvandeid ega tajuda valgust; ning selliseid, kes olid võrkkesta taandarengut põhjustava haiguse tõttu juriidiliselt pimeda staatuses ning ei suutnud eristada kuvandeid, küll aga märgata valgust.

Esimese rühma patsientidel, kes valgust üldse ei tajunud, ei läinud peavalu valguse käes mitte kuidagi hullemaks. Teise rühma patsiendid kurtsid valguse käes tugevamat valu.

“See andis meile mõista, et fotofoobiamehhanism peab olema kuidagi seotud nägemisnärviga, kuna täiesti pimedatel inimestel ei kanna nägemisnärv valgussignaale ajusse,” ütleb Burstein.

Teadlased teadsid, et teise rühma pimedatel ei olnud päevavalguse reguleeritud une ja ärkveloleku tsüklite kulg normaalne, samas kui ülejäänutel polnud sellega probleeme. Seega, oletasid nad, võivad võrkkesta-rakud, mis kontrollivad taoliseid bioloogilisi funktsioone nagu magamine ja ärkvelolek, olla seotud ka tolle valgust ja peavalusid siduva fenomeniga. Võrkkesta-rakud sisaldavad ainet nimega melanopsiin.

Hüpotees pandi katseliselt proovile laboris, kus migreenihaigete rottide silmadesse süstiti värvaineid. Värveinete liikumist seirates õnnestus uurijail kaardistada võrkkesta melanopsiinirakkude teekond läbi nägemisnärvi peaajusse, kus need jõudsid rühma ajurakkudeni, mis migreeni ajal elektriliselt aktiivseks muutuvad.

“Kui neisse “migreenineuroneisse” sisestati tillukesed klemmid, avastasime, et valgus vallandas elektrisignaalide jada, mis koondus nendessesamadesse rakkudesse,” ütleb Burstein. “Nende aktiivsus tõusis loetud sekundite jooksul.”

Ka pärast valguse kustutamist jäid need närvirakud Bursteini sõnul aktiivseks. “See selgitab, miks patsiendid väidavad, et peavalu tugevneb vaid mõni sekund pärast valgusega kokkupuutumist, ning paraneb alles pärast 20 kuni 30 minutit pimeduses.”

Uurimuse tulemused avaldati äsja ajakirja Nature Neuroscience veebinumbris.